Триадит у кошек

Понятие «триадит» подразумевает одновременное протекание трёх патологических процессов у кошек: панкреатита, холангита и воспалительного заболевания кишечника (ВЗК). Несмотря на широкую известность и частую встречаемость в различных научных литературных источниках, данных об истинной распространенности триадита и его этиопатогенезе все еще не хватает. На сегодняшний день распространенность этой проблемы по разным источникам определяется в диапазоне 17-39 % среди кошек с воспалительными поражениями органов интереса (холангитом, панкреатитом или ВЗК). (1, 2, 3) Также есть информация о том, что триадит обнаруживается в 50–56 % (4, 5) у кошек с диагнозом панкреатит и в 32–50 % у кошек с диагнозом холангит/воспалительное заболевание печени. Достоверной информации о половой, возрастной или породной предрасположенности триадита на данный момент нет. (6, 7)

Возможные осложнения и сопутствующие болезни

В этой статье мы рассмотрим наиболее актуальную информацию по диагностике и лечению триадитов, уделяя основное внимание отдельным коморбидным патологиям: панкреатиту, холангиту и ВЗК.

Панкреатит

Панкреатит у кошек считается идиопатическим заболеванием, однако может быть спровоцирован конкретными этиологическими факторами, такими как вирусная инфекция, токсоплазмоз, заражение двуусткой, травма и отравление фосфорорганическими веществами. (7, 8)

Гистологически панкреатит можно разделить на острый и хронический. Острый панкреатит (ОП) характеризуется нейтрофильным воспалением с сопутствующим интерстициальным отеком и некрозом брыжеечного жира, в то время как хронический панкреатит (ХП) характеризуется лимфоцитарным воспалением, фиброзом и ацинарной атрофией. Поскольку у кошек с ХП чаще встречаются сопутствующие заболевания, чем у кошек с ОП, ХП может чаще встречаться при триадите. Воспаление поджелудочной железы может распространяться на проток поджелудочной железы и даже на сфинктер Одди, вызывая холангит и, возможно, внепеченочную обструкцию желчных путей. Холангит, возникающий как первичное заболевание, может вызвать воспаление, распространяющееся на сфинктер Одди и панкреатический проток, и поэтому, в свою очередь, является фактором риска развития панкреатита. (9)

Холангит

Диагноз холангит подразумевает воспаление желчного протока; в случае распространения воспалительного процесса на паренхиму печени ставится диагноз холангиогепатита. Холангит – довольно распространенное заболевание кошек. В одном из британских исследований было изучено 1500 образцов биопсии печени кошек. (10) Наиболее распространенными гистопатологическими диагнозами были нейтрофильный холангит (НХ) и реактивный гепатит, в то время как лимфоцитарный холангит (ЛХ) занимал лишь четвертое место.

Наиболее распространенным типом холангита у кошек является НХ, который характеризуется инфильтрацией желчных протоков большим количеством нейтрофилов. (11) Считается, что это происходит в результате бактериальной инфекции, восходящей из кишечника. НК можно разделить на острую и хроническую формы. Острый нейтрофильный холангит (ОНХ) характеризуется только нейтрофильным воспалением, в то время как хронический нейтрофильный холангит (ХНХ) сопровождается инфильтрацией тканей не только нейтрофилами, но и лимфоцитами, плазматическими клетками. При хроническом процессе фиброз и пролиферация желчных протоков более выражены, что является основным предрасполагающим фактором к формированию внепеченочной обструкции желчных путей (ВПОЖП). (11) ВПОЖП в свою очередь является фактором риска развития триадита. (12)

ЛХ характеризуется инфильтрацией стенки лимфоцитами и плазматическими клетками, с различной степенью фиброза и гиперплазии желчевыводящих путей. Природа воспалительного инфильтрата предполагает иммунно-опосредованный патогенез. (13) Заболевание поражает кошек разных возрастных групп. Наиболее часто ЛХ диагностировался у персидских кошек, что указывает на возможную генетическую предрасположенность. (14)

Хронический холангит, связанный с инвазией печеночными двуустками (семейство Opisthorchiidae) – третий отдельный тип кошачьего холангита, встречается редко. Его роль в развитии триадита кошек мало изучена.

Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК)

Точная причина ВЗК остается неизвестной. Однако считается, что в патогенезе важную роль играют кишечный микробиом, пищевые антигены, генетическая предрасположенность и нарушение регуляции иммунной системы кишечника. (15, 16) ВЗК кошек преимущественно поражает животных среднего возраста, хотя может выявляться и у кошек в возрасте до 2 лет. Сложно выделить конкретные восприимчивые к заболеванию породы, хотя среди сиамских кошек ВЗК встречается в литературе наиболее часто. (17)

Тяжесть воспаления желудочно-кишечного тракта принято оценивать по простой четырехбалльной шкале: нормальная (0), легкая (1), умеренная (2) или выраженная (3). (18)

Распространенность триадита

В нескольких исследованиях изучалась распространенность триадита. В одном из них исследовалось 78 кошек. Было выявлено, что у 39 % кошек с холангитом также были ВЗК и панкреатит (т. е. триадит), а распространенность ВЗК и панкреатита была выше у кошек с холангитом (83 % и 50 % соответственно) по сравнению с кошками с невоспалительными заболеваниями печени. (1)

В другом исследовании 44 кошек, у которых при вскрытии был диагностирован холангит средней и тяжелой степени, у большинства был ХНХ (n = 33) или ОНХ (n = 7); у 60 % также был панкреатит, у 50 % также был ВЗК и у 32 % было и то, и другое (т. е. триадит). (2)

В исследовании 115 кошек у 45 % внешне здоровых кошек при посмертном обследовании были выявлены поражения поджелудочной железы, (19) что подчеркивает трудности диагностики заболевания.

Более позднее проспективное исследование было направлено на изучение частоты ВЗК, холангита, панкреатита или сочетания этих состояний у симптоматических и бессимптомных кошек путем сравнения клинико-патологических особенностей с гистопатологическими и лабораторными данными. (3) У 57% кошек воспаление затрагивало более одного органа; у 34 % были одновременные ВЗК и холангит; у 17 % был диагностирован триадит; и у 6 % были ВЗК и панкреатит. Важно отметить, что триадит был выявлен только у кошек с симптомами (20 %). Также была обнаружена положительная корреляция между тяжестью (баллом) поражений ВЗК и количеством сопутствующих заболеваний. (3)

Этиология триадита

Этиология кошачьего триадита плохо изучена. Заболевание может возникнуть из-за инфекционного или аутоиммунного процесса, а также физической (механической) проблемы, такой как закупорка протоков или травма. Также неясно, развивается ли каждая патология по отдельности или они имеют общую этиологию. Анатомия желудочно-кишечного тракта кошек также может играть важную роль: тонкий отдел кишечника сравнительно короче, чем у собаки; в двенадцатиперстной кишке наблюдается более высокая концентрация бактерий; панкреатический проток соединяется с общим желчным протоком перед входом в двенадцатиперстную кишку у сосочка. (20) Такие условия повышают риск проникновения бактерий из двенадцатиперстной кишки в печень и поджелудочную железу, что приводит к воспалению паренхимы. Рвота может вызвать рефлюкс химуса в проток поджелудочной железы и/или желчный проток, распространяя кишечную микробиоту. Воспаление кишечника может способствовать транслокации кишечных бактерий в печень и поджелудочную железу. (21, 22)

Нарушение оттока желчи или панкреатических соков также может играть определенную роль при триадите. Сфинктер Одди представляет собой мышечный клапан, который контролирует отток желчи и панкреатических соков. Закупорка или дисфункция сфинктера может предрасполагать кошек к панкреатиту и холангиту. В медицинской практике нарушение функции сфинктера Одди, в частности его спазмирование, в связи с ВЗК диагностируется довольно часто. (23) В одном из исследований сообщалось о шести кошках с обструктивными процессами в сфинктере Одди, и у трех из этих кошек одновременно наблюдался ВЗК. (24)

Патофизиология триадита также может иметь аутоиммунный компонент. (21) Изменения проницаемости слизистой кишечника, происходящие при ВЗК, также могут способствовать проникновению антигенов бактериальных клеток через естественные барьеры, способствуя выработке аутореактивных антител. (25)

Клинические признаки триадита

Клинические признаки, связанные с панкреатитом кошек, являются расплывчатыми и неспецифичными (таблица 1). Анорексия была зарегистрирована в 63-97 % случаев и летаргия в 28-100 %. Потеря веса, обезвоживание, бледность и желтуха часто выявляются уже только при осмотре врача. (2, 6, 9) В отличие от собак, лихорадка реже встречается при панкреатите у кошек. В исследовании кошек с панкреатитом только у 25% животных наблюдалась гипертермия, тогда как у 50% температура была наоборот ниже нормы.(8)

Во многих случаях тяжелого триадита развивается васкулит, наблюдаются признаки нарушения свертывания крови.

Большинство случаев легкого ХП остаются субклиническими. (14) В одном исследовании у 45 % внешне здоровых кошек при посмертном обследовании были обнаружены признаки поражения поджелудочной железы. (26) Панкреатит часто наблюдается у кошек с сахарным диабетом и может быть фактором, способствующим ухудшению этого заболевания и/или приводящим к развитию диабетического кетоацидоза.Кошки с НХ часто молоды (3-5 лет) и страдают острым заболеванием. Клинические признаки часто неспецифичны, включая анорексию, летаргию, рвоту и потерю веса, при этом желтуха, обезвоживание, лихорадка, гепатомегалия и боль в животе наблюдаются менее чем в половине всех случаев. (27) У кошек с ЛХ могут наблюдаться клинические признаки анорексии, вялости, рвоты и потери веса. Как и в случае с НХ, в тяжелых случаях могут развиться признаки печеночной энцефалопатии или коагулопатии. (28)

Клинические признаки ВЗК схожи с симптомами других хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта (например, лимфомы), и включают диарею, рвоту, гипорексию и/или потерю веса. (29) Однако клинические проявления могут быть и менее значимыми. Так у многих кошек с ВЗК, проявляется только гипорексия.

Отмечается также связь воспаления почек с триадитами. При возникновении холангита и / или панкреатита медиаторы воспаления могут оказывать свое влияние на почки. (1, 2) В одном исследовании 63 кошек, 27 % из которых с ОП и 15% кошек с ХП имели заболевание почек. (30)

Таблица 1. Симптомы триадита

	Панкреатит	Холангит	ВЗК
Гипорексия/анорексия	есть	есть	есть
Полифагия		есть
Рвота	есть	есть	есть
Диарея	есть	есть	есть
Потеря веса	есть	есть	есть
Летаргия	есть	есть
Дегидратация	есть	есть
Иктеричность	есть	есть
Гипертермия	есть	есть
Гипотермия	есть
Абдоминальная боль	есть	есть	есть

Признаки, выделенные желтым, наиболее характерны для патологического процесса.

Диагностика триадита

Учитывая большое количество факторов, вовлеченных в этиопатогенез заболевания, к диагностике триадита необходимо подходить комплексно. Диагноз ставится на основании перечисленных выше клинических признаков (таблица 1), результатов анализов крови и визуальной диагностики (таблица 2). Золотым стандартом для оценки характера патологического процесса и постановки окончательного диагноза является биопсия, однако, учитывая инвазивность метода и часто тяжелое состояние пациентов, его прижизненная реализация в большинстве случаев представляется очень затруднительной. Ниже в таблице приведены основные диагностические находки, характерные для воспалительного процесса в каждом из обследуемых органов интереса.

 

 

Таблица 2. Применяемые диагностические исследования и патогномоничные признаки

 

 

Вид исследования	Панкреатит	Холангиогепатит	ВЗК
ОКА крови	Нейтрофилия, Нейтропения, Тромбоцитопения	Анемия, Нейтрофилия	Нейтрофилия
Биохимия крови	Гипокальциемия, Гипоальбуминемия, Повышение fPLI/fPL,	Увеличение АЛТ, АСТ, ГГТ, ЩФ, билирубина, глобулина	Дефицит кобаламина, альбумина, фолатов
Рентгенография	Ухудшение визуализации тканей, расширение двенадцати- перстной кишки, непроходимость кишечника, абдоминальный, плевральный выпоты.	Гепатомегалия, холелитиаз	Обычно неинформативно
УЗИ	Изменение размера ПЖ, гипо-/гипер- эхогенность тканей, расширение протока ПЖ, абдоминальный выпот	Повышение эхогенности печени, гепатомегалия, расширение желчевыводящего потока, холелитиаз, билиарный сладж, изменения стенки желчного пузыря	Утолщение стенок кишечника, гипертрофия мышечного слоя, лимфаденит мезенте- риальных лимфоузлов
Диагностические процедуры, проводимые под контролем УЗИ	ТИБ/ТИАБ: некроз, воспаление, неоплазия	ТИБ/ТИАБ: печень (липидоз, воспаление, инфекция (бактерии, токсоплазмы), желчный пузырь (цитологическое и миробиологическое исследование)	ТИБ/ТИАБ: лимфоаденопатия, лимфома.
Эндоскопия	Неинформативно	Неинформативно	Изменение цвета или текстуры слизистой оболочки, биопсия
Лапароскопия	Изменение размера, формы, цвета, текстуры органа; биопсия	Изменение размера, формы, цвета, текстуры органа; биопсия, холецистоцентез	Лапароскопия с биопсией
Диагностическая лапаротомия	Тщательный осмотр ПЖ, биопсия	Тщательный осмотр печени, желчного пузыря, желчевыводящего тракта, биопсия тканей, забор желчи	Тщательный осмотр кишечника с последующей биопсией, взятие лимфатических узлов для гистологии.

Лечение триадита

Поскольку триадит представляет собой одновременно протекающие панкреатит, холангит и ВЗК, лечение также должно соответствовать нормам терапии этих патологий с учетом тяжести протекания общего патологического процесса. (31)

Кошек с легкими клиническими признаками, без нарушений гемодинамики, можно лечить амбулаторно, но кошки с тяжелыми клиническими проявлениями требуют госпитализации и агрессивного лечения, включая жидкостную терапию, анальгетики, противорвотные средства и принудительное кормление, для предотвращения развития липидоза печени. Внутривенная жидкостная терапия способствует восстановлению гидратации и нормальной перфузии органов, нивелирует жидкостные потери при рвоте, диарее, нарушении перистальтики ЖКТ и асците. При проведении инфузионной терапии важно контролировать кислотно–щелочной и электролитный балансы. Так тщательному контролю подлежат уровни кальция и калия. Гипокалиемия встречается у кошек с триадитами наиболее часто и может быть устранена парентерально путем добавления хлорида калия в раствор электролитов или перорально путем добавления глюконата калия (начальная доза составляет 2,2 ммоль/л на 4,5 кг каждые 12 часов).

Использование синтетических коллоидов в последние годы ставится под сомнение. (32) Использование плазмы может быть полезным для кошек с тяжелым заболеванием печени и/или ОП, при развитии коагулопатии или ДВС.

Таблица 3. Препараты, применяемые при триадите кошек

Антиэметики	- Маропитант 1 мг/кг п/к или в/в 1 раз в день - Ондансетрон 0,5-1 мг п/о или в/в 2раза в день - Метоклопрамид 0,2–0,5 мг/кг в/в, п/к, п/о 2 раза в день или 1-2 мг/кг/день ИПС (*может оказывать негативный эффект на сфинктер Одди)
Анальгетики	- Бупренорфин 0.02–0.03 мг/кг в/в, п/к, п/о, каждые 6-12 часов - Метадон 0.1–0.3 мг/кг в/в, каждые 4-6 часов - Габапентин 5–10 мг/кг в/в, п/к, п/о, каждые 8-12 часов - Маропитант 1 мг/кг п/к или в/в 1 раз в день - Фентанил 5 мкг/кг в/в болюсно или 2–4 2-4 мкг/кг/час ИПС
Антибиотики	- Амоксициллин с клавулоновой кислотой 10–20 мг/кг п/к, п/о, в/в, каждые 8-12 часов - Тилозин 7–15 мг/кг п/о 1-2 раза в день - Метронидазол 7.5–15 мг/кг п/о 1-2 раза в день
Иммуносупрессоры	- Преднизолон 1–2 мг/кг п/о 1 раз в день - Хлорамбуцил 2 мг/кг п/о каждые 2-7 дней - Циклоспорин 5 мг/кг п/о 1 раз в день
Витамины, БАДы и пр.	- Кобаламин 250 мкг на кошку п/к или в/м 1 раз в 7 дней - Фолиевая кислота 400 мкг–1 мг на кошку п/о 1 раз в день - Витамин К 0.5–1.5 мг/кг п/к или в/м 2 раза в день 2-3 дня (контроль коагулограммы) - SAMe 100 мг/кошку орально 1 раз в день - УДХК 10-15 мг/кг орально 1 раз в день 2-3 месяца
Стимуляторы аппетита	- Миртазапин 1,9 мг/кошку п/о каждые 48часов - Капроморелин 2 мг/кг орально 1 раз в день

У кошек с триадитом важно оценивать уровень боли (например, с помощью шкалы боли для кошек Глазго), и своевременно ее купировать. В случае, если опиоидные препараты не доступны, для купирования боли можно использовать габапентин или лидокаин в виде постоянной инфузии.

Противорвотная терапия играет важную роль в лечении триадита. Несмотря на то, что рвота может и не проявляться внешне, пациенты могут испытывать тошноту, что способствует усугублению анорексии. Цитрат Маропитанта является очень эффективным противорвотным средством, а также полезен для уменьшения висцеральной боли, что дополнительно оправдывает его применение при панкреатите у кошек. (33) Ондансетрон действует на серотониновые 5-HT3 рецепторы и является очень эффективным противорвотным средством у кошек. Метоклопрамид также может быть эффективен, однако его применение у кошек на данный момент ставится под сомнение. (34)

Пищевая поддержка имеет решающее значение в лечении триадита. Недостаточное энтеральное питание может вызвать атрофию слизистой оболочки кишечника и увеличение инфекционных осложнений из-за бактериальной транслокации из кишечника. Также при недостаточном питании у кошек может развиваться липидоз печени. (8, 27) Энтеральное питание стабилизирует барьерные функции ЖКТ, улучшает здоровье энтероцитов и иммунную функцию слизистой кишечника, улучшает перистальтику желудочно-кишечного тракта и в итоге снижает смертность.

Стимуляторы аппетита могут помочь поддерживать естественное питание и тем самым уменьшить потребность в эзофагостомии (или гастростомии). Так миртазапин широко применяется в качестве стимулятора аппетита у кошек. Поскольку миртазапин подвергается метаболизму в печени, его рекомендуется применять с особой осторожностью для кошек с гепатопатиями. Однако в случае выраженных анорексии и рвоте установка питательной трубки является мерой первого выбора. Принудительное оральное кормление через шприц применять не рекомендуется, так как это может вызвать стресс и привести к отвращению к еде.

Панкреатит

Кошек с панкреатитом следует контролировать на предмет развития экзокринной недостаточности поджелудочной железы и гипокобаламинемии. При необходимости кобаламин следует вводить парентерально или перорально. В недавнем исследовании, посвященном использованию кортикостероидов у собак для лечения панкреатита, сообщалось о более раннем снижении концентрации С-реактивного белка и более раннем улучшении клинических признаков после первоначального лечения преднизолоном (1 мг/кг/сут) по сравнению с группой, не принимавшей преднизолон. (35) Однако в настоящее время нет достаточных доказательств в поддержку применения кортикостероидов при лечении панкреатита у кошек.

Холангит

Лечение холангита в идеале основано на результатах посева желчи и гистопатологическом диагнозе; однако симптоматическая терапия также важна. Поскольку НХ часто ассоциируется с бактериальной инфекцией, оправдано применение антибиотиков. По возможности проводят бактериальный посев и исследование на чувствительность к антибиотикам аспират желчи или биопсию/аспират печени. Как правило, показан 4-недельный курс антибиотиков, при этом в острых случаях положительный эффект проявляется быстрее, чем в хронических.

Во время ожидания результатов бактериального посева допустимо эмпирическое лечение амоксициллином с клавулановой кислотой. (36,37)

С осторожностью следует применять препараты метаболизируемые печенью (например, метронидазол).

Симптоматическая дополнительная терапия может включать урсодезоксихолевую кислоту (УДХК), S-аденозилметионин (SAME), силибин, силимарин и их производные (38) или другие антиоксиданты, такие как N-ацетилцистеин или витамин Е (токоферол). Кошки с заболеваниями печени или тяжелой ВЗК имеют высокую распространенность коагулопатий. Как правило, применение витамина К в таких случаях оказывает положительный эффект. (39)

Считается, что ЛХ – иммуноопосредованное заболевание, и многим кошкам потребуется иммуносупрессивная терапия такими препаратами, как преднизолон, циклоспорин или хлорамбуцил. Ретроспективное исследование, сравнивающее лечение УДХК (в монорежиме) и стероидами (также в монорежиме) при лечении LC показали, что первый вариант терапии уступает. (40)

ВЗК

Лечение ВЗК (таблица 3) лучше проводить после биопсии, когда определён тип заболевания (лимфоцитарный, эозинофильный, нейтрофильный, гранулематозный) и степень структурных изменений (преобладающее сглаживание ворсинок, слияние), и после исключения лимфомы. Лёгкий лимфоцитарно-плазмацитарный энтерит (который не вызывает значительных структурных изменений) часто отвечает на диетотерапию (подбор гипоаллергенной или гидролизированной диеты). Пациенты, которые не отвечают на монотерапию диетой и у которых средняя или тяжёлая степень лимфоцитарно-плазмацитарного энтерита — обычно реагируют на дието- и антибиотикотерапию (тилозин), или диетотерапию, антибиотикотерапию (тилозин) и имуносупрессивную терапию (преднизолон).

Лимфоцитарно–плазмоцитарный энтерит, наиболее распространенная форма ВЗК у кошек. В качестве лечения этого заболевания обычно рекомендуется изменение рациона путем применения потенциально нового белка или применение рациона с гидролизованным белком. Новый белок – это источник белка, который кошка ранее не употребляла в пищу, например, кролик или лосось, а значит не имеет к нему сенсибилизацию. Ожидается что такой продукт не будет вызывать у кошки гипериммунного ответа, усугубляя течение ВЗК, хотя такая вероятность все же остается. Также в продаже есть специализированные промышленные рационы с гидролизованными белками и очищенными углеводами. Белок в гидролизованных диетах расщеплен ферментами на небольшие пептиды, которые менее аллергенны, чем целые белки. (41) Использование таких кормов в качестве лечения животных ВЗК на данный момент является золотым стандартом, способствующим раннему снижению доз иммуносупрессивной терапии, облегчающим течение заболевания и улучшающим прогноз. Так диетический рацион Pro Plan® Veterinary Diets HA ST/OX Hypoallergenic на основе гидролизованного соевого белка хорошо зарекомендовал себя в качестве лечебного питания для кошек с ВЗК, как в монорежиме при лёгком течении заболевания, так и в комплексной терапии.

Иммуносупрессия играет важную роль в лечении ВЗК, и рассматривается для лечения при отсутствии эффекта от применения диетических рационов. В первую очередь речь идёт конечно же о применении преднизолона, однако в случае рецидива клинических признаков при снижении дозы преднизолона может быть начата терапия другими иммуносупрессивными препаратами, такими как хлорамбуцил или циклоспорин. (29) Хлорамбуцил или циклоспорин также следует использовать в качестве лечения первого выбора по сравнению с преднизолоном у кошек с сопутствующим диабетом.

Доказана польза от применения пробиотиков при хронических заболеваниях ЖКТ, так пробиотик с доказанной клинической эффективностью Pro Plan® Veterinary Diets Fortiflora® может применяться в качестве вспомогательной терапии ВЗК. (42) В случае выявления нехватки кобаламина или его предполагаемой нехватки, витамин требуется восполнять путем парентерального введения.

Антимикробная терапия с использованием тилозина или метронидазола может быть оправдана при наличии инфильтрации кишечника макрофагами или нейтрофилами, при рисках транслокации кишечной микрофлоры и развития генерализованного септического процесса. Метронидазол следует назначать в более низкой дозе пациентам с тяжелым заболеванием печени, поскольку он метаболизируется печенью. (43)

Вариант трансплантации фекальной микробиоты может рассматриваться в случаях трудноизлечимой диареи.

В случае отсутствия выраженного аутоиммунного воспаления кишечника допускается применение гастроэнтерологических легкоусвояемых диет, таких как Pro Plan® Veterinary Diets EN ST/OX Gastrointestinal. Применение влажных гастроэнтерологических рационов также будет более уместным при кормлении животных через питательную трубку. Безусловно при выборе диеты важно отталкиваться от результатов гистологического исследования и клинической эффективности.

Прогноз

Прогноз для кошек с триадитом зависит от тяжести их заболевания. Кошки с легкой формой заболевания могут лечиться амбулаторно и иметь хороший прогноз. Однако у кошек с острым тяжелым заболеванием, особенно с системными осложнениями (системная гипотензия, печеночная энцефалопатия, коагулопатия, васкулит, диссеминированное внутрисосудистое свертывание и т. д.), прогноз может быть плохим, и требуется более агрессивная терапия.

У пациентов с триадитом было зарегистрировано несколько факторов риска. Гипоальбуминемия и гипогликемия являются маркерами тяжелого и опасного для жизни состояния. (15) У многих больных кошек развивается хроническая форма заболевания с повторяющимися эпизодами триадита. Хронический панкреатит может предрасполагать к экзокринной недостаточности поджелудочной железы и/или диабету; хронический/тяжелый холангит может предрасполагать к холангиогепатиту, холелитиазу, хроническому билиарному циррозу и, возможно, холангиокарциноме; хронический лимфоплазмоцитарный ВЗК может предрасполагать к кишечной лимфоме.

Список литературы:

1. Weiss DJ, Gagne JM and Armstrong PJ. Relationship between inflammatory hepatic disease and inflammatory bowel disease, pancreatitis, and nephritis in cats. J Am Vet Med Assoc 1996; 209: 1114–1116.
2. Callahan Clark JE, Haddad JL, Brown DC, et al. Feline cholangitis: a necropsy study of 44 cats (1986–2008). J Feline Med Surg 2011; 13: 570–576.
3. Fragkou FC, Adamama-Moraitou KK, Poutahidis T, et al. Prevalence and clinicopathological features of triaditis in a prospective case series of symptomatic and asymptomatic cats. J Vet Intern Med 2016; 30: 1031–1045.
4. Swift, N. C., Marks, S. L., MacLachlan, N. J., et al. (2000) Evaluation of serum feline trypsin-like immunoreactivity for the diagnosis of pancreatitis in cats. Journal of the American Veterinary Medical Association 217, 37-42
5. Forman, M. A., Marks, S. L. & De Cock, H. E., et al. (2004) Evaluation of serum feline pancreatic lipase immunoreactivity and helical computed tomography versus conventional testing for the diagnosis of feline pancreatitis. Journal of Veterinary Internal Medicine 18, 807-815
6. Hill RC and Van Winkle TJ. Acute necrotizing pancreatitis and acute suppurative pancreatitis in the cat. A retrospective study of 40 cases (1976–1989). J Vet Intern Med 1993; 7: 25–33.
7. Nivy R, Kaplanov A, Kuzi S, et al. A retrospective study of 157 hospitalized cats with pancreatitis in a tertiary care center: clinical, imaging and laboratory findings, potential prognostic markers and outcome. J Vet Intern Med 2018; 32: 1874–1885.
8. Köster LS, Shell L, Ketzis J, et al. Diagnosis of pancreatic disease in feline platynosomosis. J Feline Med Surg 2017; 19: 1192–1198.
9. Julien Bazelle and Penny Watson. Pancreatitis in cats: Is it acute, is it chronic, is it significant? Journal of Feline Medicine and Surgery 2014 16: 395
10. Bayton WA, Westgarth C, Scase T, et al. Histopathological fre- quency of feline hepatobiliary disease in the UK. J Small Anim Pract 2018; 59: 404–410.
11. Van den Ingh TS, Cullen JM, Twedt DC, et al. Morphological classi- fication of biliary disorders of the canine and feline liver. In: WSAVA standards for clinical and histological diagnosis of canine and feline liver diseases. St Louis, MO: WB Saunders, 2006, pp 61–76.
12. Mayhew PD, Holt DE, McLear RC, et al. Pathogenesis and out- come of extrahepatic biliary obstruction in cats. J Small Anim Pract 2002; 43: 247–252.
13. Day MJ. Immunohistochemical characterization of the lesions of feline progressive lymphocytic cholangitis/cholangiohepati- tis. J Comp Pathol 1998; 119: 135–147.
14. Lucke VM and Davies JD. Progressive lymphocytic cholangitis in the cat. J Small Anim Pract 1984; 25: 249–260.
15. Inness VL, McCartney AL, Khoo C, et al. Molecular characteriza- tion of the gut microflora of healthy and inflammatory bowel disease cats using fluorescence in situ by hybridization with special reference to Desulfovibrio spp. J Anim Physiol Anim Nutr 2007; 91: 48–53.
16. Janeczko S, Atwater D, Bogel E, et al. The relationship of mucosal bacteria to duodenal histopathology, cytokine mRNA, and clinical disease activity in cats with inflammatory bowel dis- ease. Vet Microbiol 2008; 128: 178–193.
17. Jergens AE, Moore FM, Haynes JS, et al. Idiopathic inflammatory bowel disease in dogs and cats: 84 cases (1987–1990). J Am Vet Med Assoc 1992; 201: 1603–1608.
18. Day MJ, Bilzer T, Mansell J, et al. Histopathological standards for the diagnosis of gastrointestinal inflammation in endoscopic biopsy samples from the dog and cat: a report from the World Small Animal Veterinary Association Gastrointestinal Standardization Group. J Comp Pathol 2008; 138 Suppl 1: S1–S43.
19. De Cock HEV, Forman MA, Farver TB, et al. Prevalence and histopathologiccharacteristics of pancreatitis in cats. Vet Pathol 2007; 44: 39–49.
20. Sutton SC. Companion animal physiology and dosage form performance. Adv Drug Deliv Rev 2004; 56: 1383–1398.
21. Simpson KW. Is there a direct link between IBD, cholangitis, and pancreatitis in cats? Proceedings of the 22nd ECVIM-CA Congress; Maastrich, September 6–8, 2012.
22. Ishida T. Feline triaditis: inflammatory diseases of the liver, pancreas and small intestine. Proceedings of the 36th World Small Animal Veterinary Association World Congress; Korea, October 14–17, 2011.
23. Evans PR, Dowsett JF, Bak YT, et al. Abnormal sphincter of Oddi response to cholecystokinin in postcholecystectomy syndrome patients with irritable bowelsyndrome. The irritable sphincter. Dig Dis Sci 1995; 40: 1149–1156.
24. Furneaux RW. A series of six cases of sphincter of Oddi pathology in the cat (2008–2009). J Feline Med Surg 2010; 12: 794–801.
25. Jergens AE. Feline enteric triaditis – is it real? Proceedings of the 79th Western Veterinary Conference; Las Vegas, February 18–22, 2007.
26. Habtezion A. Inflammation in acute and chronic pancreatitis. Curr Opin Gastroenterol 2015; 31: 395–399.
27. Owens JM, Drazner FH and Gilbertson SR. Pancreatic disease in the cat. J Am Anim Hosp Assoc 1975; 11: 83–89.
28. Lisciandro SC, Hohenhaus A and Brooks M. Coagulation abnormalities in 22 cats with naturally occurring liver disease. J Vet Intern Med 1998; 12: 71–75.
29. Jergens AE. Feline idiopathic inflammatory bowel disease: what we know and what remains to be unraveled. J Feline Med Surg 2012; 14: 445–458.
30. Ferreri JA, Hardam E, Kimmel SE, et al. Clinical differentiation of acute necrotizing from chronic non-suppurative pancreatitis in cats: 63 cases (1996–2001). J Am Vet Med Assoc 2003; 223: 469–474.
31. Simpson KW. Pancreatitis and triaditis in cats: causes and treatment. J Small Anim Pract 2015; 56: 40–49.
32. Yozova ID, Howard J, Sigrist NE, et al. Current trends in volume replacement therapy and the use of synthetic colloids in small animals – an internet-based survey. Front Vet Sci 2017; 4: 140. DOI: 10.3389/fvets.2017.00140.
33. Nioym S, Boscan SNP, Twedt DC, et al. Effect of maropitant, a neurokinin 1 receptor antagonist, on the minimum alveolar concentration of sevoflurane during stimulation of the ovarian ligament in cats. Vet Anaesth Analg 2013; 40: 425–431.
34. Jovanovic-Micic D, Samardzic R and Beleslin DB. The role of alpha-adrenergic mechanisms within the area postrema in dopamine-induced emesis. Eur J Pharmacol 1995; 272: 21–30.
35. Okanishi H, Nagata T, Nakane S et al. Comparison of initial treatment with and without corticosteroids for suspected acute pancreatitis in dogs. J Small Anim Pract 2019; 60: 298–304.
36. Wagner KA, Hartmann FA and Trepanier LA. Bacterial culture results from liver, gallbladder, or bile in 248 dogs and cats evaluated for hepatobiliary disease: 1998–2003. J Vet Intern Med 2007; 21: 417–424.
37. Walker A, Jang SS and Hirsch DC. Bacteria associated with pyothorax of dogs and cats: 98 cases (1989–1998). J Am Vet Med Assoc 2009; 216: 359–363.
38. Center, SA, Randolph JF, Warner KL, et al. The effects of S- adenosylmethionine on clinical pathology and redox potential in the red blood cell, liver, and bile of clinicallynormal cats. J Vet Intern Med 2005; 19: 303–314.
39. Center SA, Warner K, Corbett J, et al. Proteins invoked by vita- min K absence andclotting times in clinically ill cats. J Vet Intern Med 2000; 14: 292–297.
40. Otte CM, Penning LC, Rothuizen J, et al. Retrospective comparison of prednisolone and ursodeoxycholic acid for the treatment of feline lymphocytic cholangitis. Vet J 2013; 195: 205–209.
41. Cave NJ. Hydrolyzed protein diets for dogs and cats. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2006; 36: 1251–1268.
42. Packey CD and Sartor RB. Commensal bacteria, traditional and opportunistic pathogens, dysbiosis and bacterial killing in inflammatory bowel diseases. Curr Opin Infect Dis 2009; 22: 292–301.
43. Guilford WG. Idiopathic inflammatory bowel diseases. In: Guilford WG (ed). Strombeck’s small animal gastroenterology. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1996, pp 451–486.