Питание кошек: что такое избыток углеводов?

Питание кошек: что такое избыток углеводов?

Сокращения

AAFCO: Американская ассоциация официальных контролеров, ответственных за проверку кормов
BW: масса тела
DM: сухое вещество
ME: метаболическая энергия
NEFAs: неэтерифицированные жирные кислоты

Краткий обзор

Домашняя кошка (Felis domesticus) метаболически адаптирована к низкоуглеводным диетам, обеспечивающим около 2% метаболической энергии (ME). Эта адаптация ограничивает скорость и количество углеводов используемых кошкой по сравнению с всеядными видами животных. Высокое потребление углеводов (кошкой) и перенасыщение углеводами ранее связывали с рядом заболеваний, но доказательства причинно-следственной связи на данный момент отсутствуют. Из - за вариабельности источников углеводов, их переработки, взаимодействия с питательными веществами и состояния здоровья кошек установить единые рекомендации для того, что можно считать избытком углеводов не представляется возможным. Несмотря на то, что были опубликованы рекомендации по ограничению потребления углеводов до 4-8 г / 100 ккал ME, доказательства того, что более высокое потребление углеводов представляет собой их избыток, отсутствуют.

Введение

Пищевые потребности домашней кошки являются примером эволюционной адаптации к строгой плотоядной диете и хищническому образу жизни. Дикий предок домашней кошки (Felis domesticus) питался самыми разнообразными видами добычи, включая мелких млекопитающих, птиц, насекомых, рептилий и других животных. Поскольку эта диета ориентирована на добычу и состоит исключительно из животных тканей, типичный состав естественной диеты ограничен по содержанию углеводов. Основными источниками углеводов в естественном рационе взрослых диких кошек являются тканевый гликоген и содержимое кишечника жертвы. По мере одомашнивания кошки, набор питательных веществ ее рациона менялся и включал в себя большую долю углеводов из молочных продуктов, сахара, зерна и других растительных веществ. В отличие от цельной туши крысы (углеводы 1,18% ДМ, на сухое вещество; 0,18 г / 100 ккал) (1), коммерческие корма для кошек могут содержать до 50 раз больше углеводов чем естественный рацион. Сухой корм для кошек обычно содержит 30-40% ME (8-10 г/100 ккал) в виде углеводов или 33-45% DM. Расхождение в наборе питательных веществ в коммерческих диетах с естественным рационом питания кошки привело к дискуссиям о влиянии высокоуглеводной пищи на это облигатное плотоядное животное. Появились опасения, что эти количества углеводов являются чрезмерными.

Хотя нормы содержания углеводов в кормах для кошек не стандартизированы, опубликованные классификации для различных уровней предполагают следующие значения: высокий уровень (> 50% ME), умеренный (26-50% ME), низкий (5-25% ME) и ультра низкий (< 5% ME) (2). Эти значения относятся к содержанию простых углеводов (легкоусвояемых крахмалов и сахаров) в еде. Что касается сложных углеводов, таких как клетчатка или сложноусвояемые крахмалы, то они практически не перевариваются. Это обсуждение будет сфокусировано на легкоусвояемых углеводах. Несмотря на питательную полноценность современных коммерческих кормов для кошек, потребление высоких уровней углеводов, как предполагалось, изменяет энергетический обмен, способствует формированию инсулинорезистентности и повышению риска развития ожирения, сахарного диабета и других патологий у кошки.(3) Было опубликовано много исследований, оценивающих влияние различных уровней углеводов в рационе питания на изменение массы тела, концентрацию глюкозы и инсулина в плазме крови, а также на чувствительность к инсулину и биомаркеры риска развития заболеваний. Хотя большинство исследований не подтверждают прямую причинно-следственную связь потребления углеводов с риском развития ожирения или диабета, разнообразие моделей исследований, популяций животных, методов кормления и переменных диеты позволяет по-разному интерпретировать результаты исследования (а). Поскольку изменения в содержании углеводов в рационе питания требуют изменения пропорции белка и / или жира, трудно оценить влияние только углеводов. Остается открытым вопрос о том являются ли некоторые уровни или источники углеводов чрезмерными и вредными для здоровья кошки.

Углеводный обмен кошек

Углеводы входят в состав кошачьих коммерческих рационов в качестве легкодоступного энергетического субстрата, источника пищевых волокон или для обеспечения функциональных свойств при изготовлении корма. Камедь и крахмал являются загустителями в консервированных продуктах; крахмал придает сухим экструдированным диетам объем и форму; а простые сахара связывают воду, что обеспечивает хранение полусухих кормов и лакомств. Доля углеводов в коммерческих продуктах питания варьируется: низкие уровни обычно содержатся в консервированных кормах, а умеренные и высокие уровни - в сухих кормах. Большинство домашних кошек потребляют повышенный уровень углеводов по сравнению с их дикими или одичалыми собратьями - примерно 2% ME. (4)

Потребность Кошек в углеводах

Эволюция привела взрослых кошек к диете с высоким содержанием белка и низким содержанием углеводов. Новорожденные котята потребляют до 20% своей энергии в виде лактозы, в то время как естественный рацион взрослой кошки содержит на 5% DM меньше углеводов. (5) Как и большинство хищников, взрослые кошки не имеют диетической потребности в углеводах, хотя максимальная эффективность лактации и минимизация потери веса усиливаются за счет более высокого потребления углеводов у кормящих кошек. (6)

Об оценке потребности в углеводах у новорожденных котят не сообщается. Исследования кормления с использованием протоколов AAFCO проводились на котятах, которых кормили двумя сырыми мясными рецептурами по сравнению с низкоуглеводными консервами. Показатели здоровья и темпы роста у котят женского пола, получавших 0%, 3,9% или 7,3% DM углеводов, были одинаковыми в то время как самые высокие показатели были у котят мужского пола, получавших 0% DM по углеводам диету. (7) Понятно, что котята старше 8-недельного возраста не имели никакой потребности в углеводах при уровнях белка, достаточных для поддержания глюконеогенеза.

Физиологические адаптации углеводного обмена

Несколько адаптаций метаболизма углеводов отличают кошек от более всеядных видов. Кошки, как и все другие млекопитающие, нуждаются в глюкозе для обеспечения потребностей в производстве АТФ в тканях, требующих глюкозы, таких как нервные ткани, эритроциты, медуллярный слой почек и репродуктивные ткани. Эффективный метаболизм белков посредством печеночного глюконеогенеза поддерживает уровень глюкозы в крови при отсутствие пищевых углеводов.

Некоторые физиологические изменения у кошек свидетельствуют об их адаптации к низкоуглеводной диете. Способность кошки быстро переваривать и поглощать сахара и углеводы снижалось по мере элиминации, уменьшении или отсутствии адаптации ферментов метаболизирующих глюкозу. У кошек отсутствует слюнная амилаза, которая предназначена для первичного переваривания крахмалов. В одном исследовании было обнаружено, что уровень панкреатической амилазы у кошек составляет 5% от ее уровня у собак. (9) Активность дисахаридазы щёточной каймы составляет 40% от ее активности собак. (10) Дисахаридазы, амилаза наряду с кишечными переносчиками сахаров не приспосабливаются к изменениям количества пищевых углеводов.(8-12)

Ферментативные изменения в печени отражают эволюционную адаптацию кошки к диете с низким содержанием углеводов, особенно простых сахаров, таких как глюкоза и фруктоза. Кошка имеет низкие уровни печеночной глюкокиназы, которые ограничивают способность эффективно метаболизировать большие количества глюкозы после приема пищи.(8,11) Из докладов о плохом выведении фруктозы, приводящем к фруктоземии и фруктозурии после высокого потребления сахарозы или фруктозы, можно сделать вывод о недостатке активной фруктокиназы в печени кошек.(13) Интересно, что в печени кошки наблюдается такое же распределение фруктокиназы, как у других животных, а наиболее высокая активность гексокиназы сравнима с таковой в печени собаки.(15,16)

Таким образом, изменение активности ферментов не обязательно ограничивает общую способность усвоения глюкозы печенью у кошек, поскольку могут быть доступны другие пути; однако скорость усвоения глюкозы печенью, по-видимому, замедляется. Печеночные белковые катаболические ферменты проявляют конститутивную активность и предоставляют постоянные углеродные субстраты (кетокислоты) для глюконеогенеза или окислительных процессов. Эти адаптации способствуют осуществлению глюконеогенеза для поддержания уровня глюкозы в крови во время потребления низкоуглеводной диеты. (8,15)

Переваривание и усвоение углеводов

Вышеупомянутые метаболические адаптации привели многих к предположению о недостаточном усвоении углеводов у кошек и заставили сделать вывод, что состояние адаптивной инсулинорезистентности «связано с плотоядностью". (3) На самом деле кошки легко переваривают, поглощают и усваивают многие виды и уровни пищевых углеводов. Сообщается, что переваривание углеводов, содержащихся в коммерческих кормах, составляет более 90% для крахмалов и более 94% для большинства сахаров, несмотря на то, что некоторые исследования сообщают о значениях до 36% для сырого картофельного крахмала. (13,14,17,18)

Хотя усвоение непереваримых углеводов, вероятно, повышается за счет микробной ферментации в толстом отделе кишечника, эта разница не столь высока. Переваривание лактозы снижается при отлучении котят от матери, что сопровождается, как снижением выработки кишечной лактазы, так и снижением регуляции транспорта сахаров.(12) Котята усваивают до 6 г лактозы/кг (BW) во время вскармливания,(5) в то время как взрослые кошки могут потреблять не более 1,3 г / кг лактозы в день без неблагоприятных желудочно-кишечных проявлений.(13) Употребление крахмала до 5 г/кг массы тела в день легко переваривается - эти количества были предложены Кейнзл (9) в качестве максимальных значений для кошек, в то время как де-Оливейра продемонстрировал отличную усвояемость крахмала до 6,7 г/кг массы тела в день у взрослых кошек.(18)

Исследования по кормлению кошек рационами, содержащими сырые крахмалы и высокое количество сахара, продемонстрировали ограниченную способность к быстрому всасыванию или усвоению этих ингредиентов. Усвояемость углеводов варьируется в зависимости от источника крахмала или сахара, обработки, размера частиц (степень измельчения в зависимости от типа приема пищи) и матрицы рациона. (13,14,17-19) Таким образом, определение избыточного количества углеводов очень специфично и зависит от типа ингредиента и метода его обработки.

Избыток углеводов

Хотя кошки не нуждаются в пищевых углеводах, определить уровень избытка углеводов не так просто. Определение избытка углеводов предполагает отрицательный эффект для здоровья от потребления выше определенного уровня. При превышении максимальной способности к перевариванию углеводов, чрезмерное брожение и осмотическое воздействие непереваренных сахаров в желудочно-кишечном тракте приводят к вздутию живота, газообразованию, дискомфорту и диарее. Избыточное потребление лактозы (более 1,3 г / кг массы тела в сутки) и более 5 г / кг массы тела в сутки для простых сахаров и некоторых крахмалов представляет собой максимальное потребление для некоторых взрослых кошек без увеличения в крови биомаркеров измененного углеводного обмена и потери моносахаридов с мочей. Однако большинство кошек переносят рационы с содержанием сложных крахмалов в количествах не менее 6,7 г / кг массы тела в сутки без заметного эффекта. (18)

Избыток пищевых углеводов также может быть обозначен, как превышение практического количества углеводов, добавляемых в пищу, что приведет к дисбалансу профиля питательных веществ за счет ограничения добавления других ингредиентов и разбавления содержания питательных веществ. Основываясь на рекомендациях AAFCO по питательным веществам (29) для взрослых кошек, диеты, содержащие углеводы, которые составляют примерно 60% или более DM или ME, могут нарушить баланс питательных веществ. Но даже меньшее количество углеводов-40% ME или 51% DM (19)- может повлиять на рацион котят из-за их более высоких потребностей в белке. Корма с маленькой концентрацией питательных веществ или биодоступностью могут быть изменены более низкими уровнями углеводов. При повышении уровня углеводов в рационе может снижаться усвоение белков, а доступность некоторых минералов, например фосфора и магния, напротив может увеличиваться. (21)

Потребление углеводов и их связь с болезнями

Уровни потребления и источник углеводов могут влиять на метаболическую функцию или параметры заболевания. Пищевые углеводы, главным образом в виде сахаров, приводят к изменению водного баланса, метаболизма глюкозы, секреции кишечных инкретинов и адипокинов.

Учитывая, что изменения наблюдаются в различных метаболических направлениях, доказательства не поддерживают избыток углеводов как фактор влияющий на развитие заболеваний, но, скорее всего, отражают адаптивные изменения организма к измененным профилям питательных веществ.

Углеводы и расстройства мочевыводящих путей

Диета с высоким содержанием сахара может повлиять на здоровье мочевыводящих путей. Превышение почечного порога для выделения моносахаридов и дисахаридов, приводит к увеличению потери воды в результате осмотического диуреза и увеличению риска развития заболеваний. Глюкозурия была обнаружена у кошек, которых кормили простыми сахарами с 11 до 40% DM, в то время как крахмалы, составлявшие до 40% рациона, не оказывали никакого влияния на экскрецию глюкозы почками или постпрандиальные уровни глюкозы в крови здоровых животных.(13) Гистологические изменения были отмечены в почках кошки, получавшей большое количество сахарозы (7.2 g/kg BW; 36.1 % DM).(13)

Влияние углеводов на зрение

Токсичность галактозы была очевидна при приеме 5,6 г / кг массы тела у одной кошки. Катаракта наблюдалась у одной кошки, которой скармливали 39% галактозы, при отмене диеты наблюдалось улучшение. (13)

Подобные результаты были получены и у других видов, но с более высокими уровнями галактозы. Таким образом, потребление 5,6 г / кг массы тела галактозы определенно является чрезмерным, но порог для такого эффекта у кошек неизвестен.

Роль в насыщении

Предыдущие исследования показали, что диеты с высоким содержанием белка и низким содержанием углеводов улучшают насыщение за счет снижения аппетита у кошек. Однако влияние потребления углеводов в количестве 0,94 г / 100 ккал (4,5% DM) по сравнению с 10,2 г / 100 ккал (31,3% DM) не продемонстрировало различий в удовлетворенности владельцев, связанных с пищевым поведением у домашних кошек, проходящих план потери веса. (23)

Роль в ожирении

Многочисленные лабораторные и эпидемиологические исследования были опубликованы для оценки влияния профиля рациона на скорость прироста и потери веса, а также влияние стерилизации, энергетических потребностей, уровней глюкозы и инсулинового ответа у здоровых кошек. Хотя результаты не согласованы между собой, основные факторы риска представлены чрезмерным потреблением энергии, стерилизацией и недостаточной физической нагрузкой.(а) Из эпидемиологических исследований можно сделать выводы, что сухие корма с высоким содержанием углеводов и низким содержанием жира не способствуют развитию ожирения, и напротив, потребление энергетически плотных сухих продуктов с высоким содержанием жиров и избытком калорий является фактором риска.(24) Было отмечено преимущество кормления высокобелковыми, низкоуглеводными продуктами во время похудения. По-видимому, существует энергетическая польза от питания высокобелковыми диетами для поддержания мышечной массы тела и из-за термического эффекта белков. Большинство исследований подтверждают влияние снижения веса и жировой массы тела на улучшение чувствительности к инсулину у кошек с ожирением. (а)

В недавнем исследовании лечебные низкоуглеводные диеты и умеренно углеводные диеты с высоким содержанием клетчатки для лечения сахарного диабета сравнивались с повседневной высокоуглеводной диетой. У пяти кошек наблюдалось снижение постпрандиальной гликемии и уровня инсулина наряду с повышением уровня неэтерифицированных жирных кислот (NEFAs).(25) Не смотря на то, что в исследовании принимало участие небольшое количество кошек, полученные результаты свидетельствуют о том, что потребление низкоуглеводных продуктов или обогащение рациона клетчаткой, полезны в качестве независимых факторов улучшения гликемической регуляции. Аналогично этому наблюдению, средние концентрации глюкозы в плазме крови были выше у кошек, получавших 12,1 г углеводов на 100 ккал по сравнению с 8,3 г углеводов или 3,2 г углеводов на 100 ккал, что что в процентном соотношении 48%, 33% или 12,8% соответственно. (26)

Предполагается, что увеличение уровня жиров и простых углеводов у крыс и людей изменяет микробиом кишечника в сторону более низких уровней bacteroidetes и более высоких firmicutes. Такая микробная среда способствует более эффективному получению энергии из рациона, за что получила свое название «тучный микробиом».(27,28) Известно, что диета влияет на микробную популяцию кишечника кошек, но влияние углеводов на “тучный микробиом” у кошек не описано.

В то время как из большинства исследований можно сделать выводы об ограниченном влиянии углеводов на ожирение, вышеприведенные исследования говорят о том, что уровни углеводов, превышающие 12,1 г/100 ккал (48% ME), могут быть чрезмерны для тучных кошек, подверженных риску развития инсулинорезистентности и нарушенной толерантности к глюкозе.

Роль в развитии сахарного диабета

Низко- и умеренно-углеводные диеты полезны при лечении сахарного диабета. Использование естественных метаболических адаптаций кошки для обеспечения стабильного источника глюкозы, получаемой из печени посредством глюконеогенеза и предотвращение таким образом постпрандиальных колебаний глюкозы представляется полезным при лечении диабета.

Длительная гипергликемия при внутривенной инфузии глюкозы действует на бета-клетки кошек токсически, что приводит к снижению чувствительности к глюкозе, нарушению секреции инсулина, гидропической дегенерации и гибели бета-клеток.(29) Длительная гипергликемия, 29 ммоль/л (522 мг/дл) при внутривенной инфузии глюкозы приводит к транзиторному сахарному диабету у кошки.(б) Помимо токсичности глюкозы, хроническая гипергликемия приводит к хронической стимуляции секреции инсулина бета-клетками. У людей непереносимость углеводов, инсулинорезистентность и гиперсекреция инсулина повышают риски истощения бета-клеток, накопления панкреатического амилоида и развития сахарного диабета 2 типа. Было высказано предположение, что аналогичная связь с высокоуглеводным питанием может способствовать развитию сахарного диабета и у кошек, хотя доказательств в поддержку этой гипотезы недостаточно.

Минимальный уровень инфузии глюкозы, необходимый для инициации ее токсичности у нормальных кошек, не был полностью идентифицирован, но, по-видимому, он должен повышаться до 29 ммоль/л (522 мг/дл). Более низкие уровни устойчивой гипергликемии (17 ммоль/л (310 МГЛ / дл)) не приводили к развитию токсичности глюкозы. (б) Постпрандиальное повышение уровня глюкозы в крови у здоровых кошек без стресса вряд ли достигнет такого уровня. Диетическое потребление углеводов через ряд доступных источников углеводов, обеспечивающих 1 г / кг доступных углеводов, не было связано со значительным повышением уровня глюкозы в плазме крови у здоровых кошек.(с) Пищевое потребление углеводов приводило к минимальному постпрандиальному изменению уровня глюкозы в крови, когда кошкам с диабетом разрешалось есть по своему усмотрению.(30) У кошек с нормальным одноразовым кормлением в день уровень глюкозы повышался (средние уровни 6,2 ммоль/л (112 мг/дл) и 4,7 ммоль/л (85 мг / дл) соответственно) с восьми и более часов после приема пищи и оставался повышенным до 12 часов после приема пищи.(26,31,d) Необходимы дополнительные исследования, чтобы оценить связь этих находок с кошками, которых кормят диетическими углеводами два раза в день и кошками, которых кормят вволю, или кошками, страдающими ожирением и инсулинорезистентностью.

У кошек с диабетом, получавших инсулин длительного действия и низкоуглеводную пищу, несколько исследований привели к переменным улучшениям регуляции уровня глюкозы и повышению чувствительности к инсулину. Высокий уровень ремиссии диабета имеет тесную связь с контролем ожирения. Улучшение регуляции глюкозы в крови и реверсия ее токсичности при снижении уровня углеводов могут способствовать положительному результату. В то время как диабетическая регуляция была аналогична в диетах, содержащих уровень углеводов 3,5 г/100 ккал (12% ME) и 7,6 г/100 ккал (26% ME), частота ремиссий повышалась у кошек, употребляющих самый низкий уровень углеводов.(32) В исследовании Hall (33) при сравнении 1,1 г и 7,9 г/100 ккал наблюдалось снижение уровня фруктозамина в сыворотке крови при кормлении диетами с самыми низкими уровнями углеводов, но никаких различий по другим параметрам регуляции глюкозы или скорости ремиссии отмечено не было.

В настоящее время пределы потребления углеводов для лечения диабетических кошек требуют уточнений. Исходя из опыта и ограниченных исследований, можно предположить, что регуляция диабета может быть эффективна при условии диеты с низким уровнем углеводов - ниже 20% ME или 25% DM. Однако питание диетами с умеренным содержанием углеводов, особенно в сочетании с клетчаткой, обеспечивает практически аналогичный гликемический контроль. Уровень избытка углеводов для кошек с диабетом остается неопределенным, но, по-видимому, он превышает 8,3 г/100 ккал в кормах с низким содержанием клетчатки и, возможно, выше в кормах, обогащенных клетчаткой.

Резюме

Известно, что состав диеты изменяет обменные процессы, здоровье и риск развития заболеваний. Домашняя кошка адаптировалась к естественной низкоуглеводной диете (< 2% ME) с вытекающими отсюда ограничениями усвояемости углеводов или скорости метаболизма глюкозы по сравнению с более всеядными видами. Кошки не имеют диетической потребности в углеводах, но коммерческие диеты обычно обеспечивают уровень углеводов намного выше эволюционного профиля питания. Было высказано предположение, что высокий уровень углеводов, особенно содержащихся в сухой пище, предрасполагает кошек к нарушениям, включая инсулинорезистентность, ожирение и сахарный диабет II типа. На сегодняшний день нет никаких убедительных доказательств, подтверждающих эти гипотезы.

Современные исследования показывают, что кошки имеют ограничивающую способность переваривать или метаболизировать большое количество простых сахаров, но переносят широкий спектр крахмалов и сложных углеводов. Избыток углеводов очевиден для некоторых простых сахаров на уровне более 1,3 г / кг массы тела в день. Практические ограничения, основанные на контроле рецептуры, предполагают приблизительный максимум 60% ME углеводов в рационе взрослых и максимум 40% ME углеводов в рационе котенка, поскольку более высокие уровни углеводов ограничивают включение белка и тем самым приводят к недостаточной питательности диеты.

Потребление высоких количеств углеводов, по-видимому, не увеличивает риск развития ожирения. Избыток энергии, низкий расход энергии, кастрация и потребление большого количества жиров имеют самую высокую связь с развитием ожирения у кошек. Ремиссии сахарного диабета 2 типа у кошек может способствовать низкоуглеводная пища наряду с использованием инсулина для улучшения гликемического контроля. Рекомендуемые ограничения на пищевые углеводы для кошек с сахарным диабетом 2 типа составляют 20% ME (5,8 г/100 ккал ME; 25% DM) в продуктах с низким содержанием клетчатки. Хотя более высокие уровни углеводов в сочетании с пищевыми волокнами обеспечивают приемлемый контроль и частоту ремиссий сахарного диабета 2-го типа, конечный уровень избытка углеводов еще не определен.

Ссылки:

а) Консенсусное заявление ACVIM: роль пищевых углеводов в возникновении и лечении кошачьего ожирения и сахарного диабета. 29-й ежегодный ACVIM (American College of Veterinary Internal Medicine) форум. 2011.

б) Rand JS. Токсичность глюкозы у кошек. J Vet Intern Med .1996;10:185.

с) Cave NJ, Monroe JA, Bridges JP. Диетические переменные, которые предсказывают гликемическую реакцию на цельные продукты у кошек. Comp Conted for Vet. 2008;30:57. (Абстрактный)

д) Корадини Ма, Рэнд Яш, Мортон Ю. М., и соавт. Задержка опорожнения желудка может способствовать длительной постпрандиальной гипергликемии у кошек, получающих пищу. На 24-м ежегодном форуме ACVIM. 2006.

Список литературы:

  1. Vondruska JF. Влияние рациона из туши крысы на рН мочи кошки. Комп-Ан-Практика. 1987;1:5-9
  2. Rucinsky R, Cook A, Haley S, AAHA управление диабетом, методические рекомендации. J Am An Hosp Assoc. 2010;46(3):215-224.
  3. Zoran DL. Связь плотоядных с питанием у кошек. Vet Med Assoc. 2002;221:1559-1567
  4. Platinga EA, Bosch G, Hendriks WH. Оценка диетического питания питательного профиля свободно бродящих диких кошек: возможные последствия для питания домашних кошек. Брит Джей Нутр. 2011;106:С S35-Сайте S48.
  5. Meyer H.Потребление лактозы плотоядными животными. Винер Tierarztliche Monatsschrift. 1992;79:236-441.
  6. Piechota T, Rogers QR, Morris JG, Потребность в азоте кошки во время беременности и лактации. Гайка Резолюции 1995;15:1535-1546.
  7. Hamper BA. Пищевая адекватность и эффективность сыроедческой диеты у котят. Докторская диссертация, теннессийский университет, Ноксвилл. 2012;67-78.
  8. MacDonald ML, Rogers QR. Питание домашней кошки, плотоядного млекопитающего. Энн Рев Нутр. 1984:4521-4562.
  9. Kienzle E. Углеводный обмен у кошки. 1. Деятельность амилазы в желудочно-кишечном тракте кошки J Am Physio and An Nutr.1993;69:92-101.
  10. Kienzle E. углеводный обмен у кошки. 4. Деятельность мальтазы, изомальтазы, сахарозы и лактазы в желудочно-кишечном тракте в зависимости от возраста и диеты. Am Physio and An Nutr 1993;70:289-296.
  11. Baker DH, Czarnecki-Maulden GL. Сравнительная характеристика питания кошек и собак. Энн Рев Нутр. 1991;11:239-263.
  12. Buddington RK, Diamond J. Онтогенетическое развитие переносчиков питательных веществ в кишечнике кошки. Am J Phys Soc. 1992; 263 (5): G605-G616.Онтогенетическое развитие
  13. Kienzle E. Углеводный обмен у кошки. 3. Переваривание сахаров.Джей я физио и нутрь. 1993; 69:203-210.
  14. Kienzle E. Влияние углеводов на пищеварение у кошки. Джей Нутр. 1994; 124:2568-2571.
  15. Tanaka A, Inoue A, Takeguchi T, Сравнение выражений гена глюкокиназы и активности связанных с ним ферментов к метаболизму глюкозы в печени между собакой и кошкой. Vet Re. Связь. 2005;29(.6):477-485.
  16. Washizu T, Tanaka A., Sako T, и др. Сравнение активности ферментов, связанных с гликолизом и глюконеогенезом в печени собак и кошек. РЭС Вет.Наук 1999;67(2):205-206.
  17. Morris JG, Trudell J, Pencovic T. Переваривание углеводов домашней кошкой (Felis catus). Br J Nutr. 1977;37(3):365-373.
  18. De-Oliveira LD, Carciofi AC, Oliveira MCC. Влияние шести источников углеводов на усвояемость рациона и постпрандиальные реакции на глюкозу и инсулин у кошек. Дж Ан Ски. 2008; 86(9): 2237-2246
  19. Исследования Kienzle Е. кишечника и обмена веществ углеводов (амилум различного происхождения и приготовления, моно-и дисахариды) у кошек (Felis catus). TierarztlichenВысшая Школа Ганновера. 1989: 219-222. (диссертация)
  20. Ассоциация американских чиновников по контролю за кормами. Официальная публикация. 2012.
  21. Подкомитет национального исследовательского совета по питанию собак и кошек. Потребности собак и кошек в питательных веществах. National Academy Press, Вашингтон, округ Колумбия, 2006.
  22. Lekcharoensuk C, Osborne CA, Lulich JP, Ассоциация между диетическими факторами и кошачьими уролитами оксалата кальция и фосфата магния аммония. J Am Vet Med Assoc. 2001; 219: 1228-1237
  23. Cline M, Witzel A, Moyers T, и др. Сравнение рационов с высоким содержанием клетчатки и низким содержанием углеводов по ощущаемой хозяином сытости кошек во время похудения. Вет.Наук 2012;7:218-225.
  24. Lund EM, Armstrong PJ, Kirk CA. Распространенность и факторы риска ожирения у взрослых кошек из частной ветеринарной практики США. J Appl Res Vet Med. 2005;3(2):88-96.
  25. Mimura K, Mori A, Lee P, и др. Влияние коммерчески доступных диабетических рецептурных диет на краткосрочные постпрандиальные концентрации глюкозы, инсулина, триглицеридов и свободных жирных кислот в сыворотке крови кошек с ожирением. J Vet Med Sci. 2013 (1 марта)
  26. Hewson-Hughes AK, Gilham MS, Upton S, et al. и др. Эффект влияние уровня пищевого крахмала на постпрандиальную концентрацию глюкозы и инсулина у кошек и собак. Брит Джей Нутр. 2011;106:S105-S109
  27. Turnbaugh PJ, Ley RE, Mahowald, MA, и др. Ожирение ассоциируется с микробиомом кишечника с повышенной способностью к сбору энергии. Природа. 2006;444(7122):1027-1131.
  28. Turnbaugh PJ, Bäckhed F, Fulton L и др. Вызванное диетой ожирение связано с выраженными, но обратимыми изменениями в микробиоме дистального отдела кишечника мыши. Микроб-хозяин клетки. 2008;3(4):213.
  29. Dohan FC, Lukens FDW. Поражение островков поджелудочной железы вырабатывается у кошек при введении глюкозы. Наука. 1947;105:183.
  30. Martin GJW, Rand JS. Food. Потребление пищи и уровень глюкозы в крови нормальных и диабетических кошек, которых кормили вволю. J Fel Med Surg. 1999;1(4):241-251.
  31. Mori A, Sako T, Lee P. Сравнение трех коммерчески доступных рецептурных режимов диеты по краткосрочным постпрандиальным концентрациям глюкозы и инсулина в сыворотке крови здоровых кошек. Vet Res Comm. 2009;33(7):669-680.
  32. Bennett N, Greco DS, Peterson ME. Сравнение низкоуглеводной диеты с низким содержанием клетчатки и умеренно углеводной диеты с высоким содержанием клетчатки в лечении сахарного диабета у кошек. J Fel Med Surg. 2006;8 (2):73-84.
  33. Hall TD, Mahony O, Rozanski EA. Влияние диеты на контроль уровня глюкозы у кошек с сахарным диабетом, получавших дважды в день инсулин гларгин. J Fel Med Surg. 2009;11: 125-130.