Ремиссия сахарного диабета у кошек

Смотрите также:

• Вебинар "Диета и особенности питания собак и кошек при сахарном диабете".

Список используемых сокращений:

• ЕД — единица действия
• ОЭ — обменная энергия
• СД — сахарный диабет 
• УГК — уровень глюкозы крови.

Домашние кошки в связи с их образом жизни не менее подвержены ожирению, и сегодня сложнее увидеть в рутинной ветеринарной практике кошку нормальной комплекции, чем страдающую ожирением или избыточной массой тела. Ещё в 1998 году было показано, что риск развития СД у кошек с ожирением в 3,9 раз выше, чем у кошек с оптимальным весом [35]. Экспериментальные диетологические исследования на здоровых кошках показали, что набор веса на 1,9 кг снижает чувствительность к инсулину более чем на 50% [1]. Хотя пока не ясно, зависит ли чувствительность к инсулину от генетики или нет, худые кошки с низкой чувствительностью к инсулину имеют повышенный риск нарушения толерантности к глюкозе при наборе массы тела [9].

Причины для развития сахарного диабета у кошек

У кошек диабет 1-го типа встречается редко, что обосновано отсутствием циркулирующих аутоантител к бета-клеткам и подтверждено гистологическими исследованиями [9]. Подавляющее большинство кошек (по разным данным 80-90 %) с СД болеют этой патологией 2-го типа (аналогично людям) [9, 11]. Это значит, что заболевание связано не с первичным поражением паренхимы поджелудочной железы, а с нарушением чувствительности органов и тканей-мишеней к инсулину. Резистентность к инсулину в печени, мышцах, жировой ткани у кошек на момент обращения к врачу сочетается с недостаточностью β-клеток. Для диабета 2-го типа характерна резистентность к инсулину в сочетании с неспособностью бета-клеток формировать достаточную компенсаторную реакцию для поддержания эугликемии. Гипергликемия становится очевидной только после того, как начинает развиваться недостаточность β-клеток [11].

Помимо ожирения, основными причинами для развития СД у кошек можно назвать:

• пожилой возраст,
• генетические факторы,
  Наиболее убедительные доказательства генетической предрасположенности получены в исследованиях СД у бурманских кошек. В племенных линиях из Австралии, Новой Зеландии и Великобритании частота СД у бурманских кошек была примерно в 4 раза выше, чем у других кошек. В некоторых семействах бурманских кошек более 10% потомства страдало от диабета [16, 22, 27]. В племенных линиях этой породы в других странах подобный риск не был выявлен.
• кастрация (или же кастрация как причина для ожирения),
  Нет однозначного мнения, является ли кастрация фактором риска для развития СД. Одно исследование выявило связь кастрации (у обоих полов) с повышенным риском развития СД, в то время как другое её не показало [22, 26]. У кастрированных кошек выше вероятность набора веса. Таким образом возможно, что повышение риска ожирения способствует росту риска развития СД [22].
• пол (предрасположенность котов),
  У котов отмечена тенденция к меньшей чувствительности к инсулину, что может частично объяснить повышенный риск развития СД [1]
• применение диабетогенных препаратов (глюкортикостероиды и прогестагены),
• болезни, способствующие инсулинорезистентности и приводящие к развитию вторичного СД (например, акромегалия, гиперадренокортицизм, гипертиреоз).

Ремиссия сахарного диабета у кошек

Большим преимуществом для кошек (например, по сравнению с собаками) является высокая вероятность ремиссии (то есть выздоровления на неопределенный срок). Ремиссия СД — это состояние, при котором клинические симптомы исчезают, концентрация глюкозы в крови нормализуется и лечение инсулином можно прекратить. Если ремиссия останется незамеченной при продолжающейся без изменений инсулинотерапии, может развиться тяжелая гипогликемия (угрожающая жизни в ряде случаев даже больше, чем сам СД).

Вероятность ремиссии обусловлена тем, что при начале грамотно организованного лечения возможно восстановление функциональной активности клеток поджелудочной железы. Первая публикация, описывающая ремиссию СД у 10 кошек, вышла в 1999 году; тогда такое заболевание называли «временным диабетом». В публикации также указано, что кошки, у которых наступает ремиссия, фактически не «излечиваются», поскольку имеющаяся патология островковых клеток потенциально предрасполагает их к рецидиву СД [25]. Ремиссию не следует путать с излечением. Рецидив клинических симптомов явного СД всегда возможен у таких кошек и может провоцироваться стрессовыми факторами, увеличением массы тела, сопутствующими заболевания, приемом диабетогенных препаратов, либо возникать без каких-либо видимых на то причин. Кошкам на стадии ремиссии рекомендуется регулярный домашний мониторинг УГК, он поможет на ранней стадии выявить нарушение гомеостаза и начать соответствующее лечение. Кошкам в ремиссии рекомендуется контроль веса и кормление высокобелковыми и низкоуглеводными кормами, что может профилактировать рецидив [9, 11].

Период времени без признаков болезни должен длиться не менее 4 недель, чтобы констатировать ремиссию [36, 37, 39]. Ремиссия чаще всего возникает в первые 3-4 месяца терапии; иногда встречаются её случаи через 1 год и более после начала терапии [11]. Опубликованная частота ремиссии варьирует от 13 до 100% [2, 3, 5, 11, 12, 18, 20, 23, 25, 29, 32, 37, 39]. Такой большой диапазон обусловлен различиями протоколов лечения, но тем не менее, вероятность достижения ремиссии на сегодняшний день является важной целью в лечении кошек с СД.

Благоприятные факторы для ремиссии сахарного диабета у кошек

Проведено немало исследований СД у кошек и опубликованы факторы, которые обозначены, как благоприятствующие ремиссии:

• пожилой возраст,
  В исследовании 90 кошек с недавно диагностированным СД частота ремиссии повышалась с возрастом на момент постановки диагноза; возможно, что при диабете разрушение β-клеток у пожилых кошек происходит медленнее, как и у людей [9, 39].
• раннее начало лечения диабета,
  Очень важно помнить о концепции глюкозотоксичности (и, возможно, липотоксичности), так как немедленное начало лечения СД способно обратить отрицательные последствия воздействия глюкозы на β-клетки и повысить вероятность ремиссии [11].
• хороший гликемический контроль, своевременное установление строгого гликемического контроля [9],
• применение гларгина или детемира (использование этих инсулинов ассоциировалось с максимальной вероятностью ремиссии) [9],
• малаядоза инсулина для хорошего гликемического контроля (средняя максимальная доза гларгина — 0,4 ЕД/кг в сравнении с 0,7 ЕД/кг или < 3 ЕД/кошку в сравнении с > 3 ЕД/кошку) [9],
• низкоуглеводная диета [9],
• стероидная терапия в прошлом (у кошек, ранее получавших стероиды, частота ремиссии обычно относительно высока) [9, 11, 32],
• отсутствие нейропатии [9],
• более низкий показатель средней концентрации глюкозы в крови после инсулинотерапии и более низкий уровень холестерина [9],
• средний УГК < 16ммоль/л после 17 дней приема гларгина в высокой степени ассоциируется с ремиссией [18].

Также известно, что на вероятность ремиссии не влияют:

• диабетический кетоацидоз в анамнезе [11, 36],
• пол,
• болезни почек,
• гипертиреоз.

Упоминается, что частота ремиссии ниже при: