(1) Университет Масси
Институт ветеринарных, ветеринарных и биомедицинских наук
Пальмерстон-Норт, Новая Зеландия
(2) AgResearch Grasslands (название исследовательского центра)
Команда здорового питания и диетологии
Палмерстон-Норт, Новая Зеландия
(3) Университет Масси
Школа еды и питания
Окленд, Новая Зеландия
Электронная почта: D.G.Thomas@massey.ac.nz
Обзор
Методология, разработанная за последние 50 лет для оценки пищевой полноценности корма для домашних животных, привела к созданию рационов, которые увеличивают продолжительность жизни животных-компаньонов. Применение полноценных сбалансированных диет может усилить иммунную функцию, улучшить рост и качество шерсти, сохранить ее черную окраску. Использование параметров шерсти для оценки индивидуального пищевого статуса может быть перспективным в случаях, когда уровень пищевых белков и минералов близок к минимально рекомендуемому уровню. Модель человека, использующая множество параметров, включая микрофлору кишечника, показывает преимущество в выявлении лиц, подверженных риску развития хронических заболеваний, таких как диабет II типа. В будущем подобный подход может быть использован у животных-компаньонов, как только мы определим соответствующие маркеры здоровья и лучше поймем микробиом кишечника.
Введение
Существующий в настоящее время отраслевой золотой стандарт оценки пищевой полноценности конкретного рациона для животных-компаньонов включает в себя кормление этими рационами в течение определенного периода времени, мониторинг поддержания массы тела (или правильных темпов прироста массы тела) и окончательный анализ крови для оценки некоторого количества маркеров здоровья печени и почек, а также полноценности питания. Эти надежные стандарты были установлены за последние 50 лет (1), и кормление рационами, разработанными с использованием этой процедуры тестирования, наряду с улучшением ветеринарного ухода, продолжало увеличивать продолжительность жизни домашних кошек и собак. (2) Однако по мере того, как продолжительность жизни животных-компаньонов продолжает увеличиваться, частота хронических заболеваний у этих животных также увеличивается (3,4,5), отчасти из-за чрезмерного потребления пищи.
На самом деле, оценка полноценности питания рассматривает нижний предел потребностей в питательных веществах и, таким образом, вполне может быть ниже оптимального диапазона питательных веществ с точки зрения биологической активности. (6) На это накладываются взаимодействие питательных веществ в рационе и значительные индивидуальные различия в популяции, которые учитываются при интерпретации результатов тестирования кормлением. (7) Кроме того, потребность животного в питательных веществах может меняться в течение всего года из-за колебаний массы тела, роста шерсти (8,9) и репродуктивной активности (10). Другие факторы, которые также необходимо учитывать при оценке потребности в питательных веществах, включают уровень активности (рабочая нагрузка у рабочих собак или уровень физической нагрузки у домашних животных (11)), изменение функций организма с возрастом (например, нарушение пищеварительной функции (12)) и эпизоды стресса (например, болезни и инфекции (13, 14)). Поэтому трудно точно оценить любой план питания (минимальный, достаточный или оптимальный) с таким количеством временных внутренних и внешних факторов.
Итак, как мы можем улучшить текущие стандарты потребности в питательных веществах и действительно определить оптимальное питание, обеспечиваемое диетами, которыми мы кормим наших домашних животных на протяжении всей их жизни? И, может быть, мы должны рассмотреть возможность кормления различными диетами в разное время года, чтобы учесть сезонные изменения в потребностях питания? Существует ряд примеров, свидетельствующих о том, что потребность в питательных веществах для осуществления оптимального выполнения специфических физиологических процессов (таких как иммунные реакции, выработка меланина и рост волос) выше, чем поддерживаемый уровень питательных веществ у отдельных животных. Некоторые из них будут рассмотрены в следующих разделах этой работы.
Иммунная система
Все больше данных свидетельствует о том, что дополнение полноценной и сбалансированной диеты специфическими пищевыми соединениями может усилить иммунную функцию. (15) Это говорит о том, что полноценные и сбалансированные диеты для поддержания организма и роста не всегда могут быть достаточными для оптимального функционирования иммунной системы и более того, могут быть недостаточными для компенсации факторов, ухудшающих иммунную функцию.
Любая модуляция иммунной системы должна быть сбалансирована, без возможности возникновения чрезмерных супрессии или стимуляции. Иммунная система должна быть оптимально и надлежащим образом активна, когда она сталкивается с иммунологической проблемой, а не чрезмерно стимулирована, что может служить причиной возникновения хронического воспаления, аллергии или аутоиммунных расстройств. Существует значительный объем литературы, описывающая иммуномодулирующие эффекты различных кормовых ингредиентов и пронутриентов среди различных видов. (14, 16) Большинство иммуномодулирующих питательных веществ имеют диапазон концентраций, в пределах которого потребление приведет к оптимальной иммунной функции, однако потребление на уровнях выше или ниже этого диапазона может привести к иммуносупрессии. Для многих иммуномодулирующих питательных веществ избыточное потребление не является проблемой, поскольку уровни, необходимые для получения иммуносупрессии, трудно достичь; для других избыточный уровень, при котором происходит иммуносупрессия, может быть относительно низким и легко достижимым даже при умеренных введениях в рацион. Поэтому важно четко определить оптимальные уровни иммуномодулирующей концентрации каждого питательного вещества. Не менее важным является получение видоспецифических данных, поскольку существуют значительные межвидовые различия в иммуномодулирующих эффектах различных кормовых ингредиентов, (17) и существуют значительные пробелы в современных знаниях об иммуномодулирующих эффектах различных ингредиентов при скармливании кошкам и собакам.
Оптимальная иммунная функция может быть определена как способность бороться и / или предотвращать инфекции и заболевания; однако возникают трудности в оценке этого практически. Существует два подхода: мониторинг частоты заболеваний и долгосрочной выживаемости, но ни один из них не оценивает иммунную функцию в краткосрочной перспективе, и для исследования обоих вариантов требуется большое количество животных.
Ряд иммунных параметров, таких как пролиферация лимфоцитов, фагоцитоз и естественная активность клеток-киллеров, могут быть относительно легко оценены в исследованиях добавок. Хотя эти методы могут отражать изменения параметров иммунной функции, долгосрочные клинические результаты в ответ на эти изменения остаются неясными. Информация о частоте, степени тяжести и смертности от инфекций и заболеваний, вызывающих проблемы, потенциально может дать гораздо более ясный ответ относительно иммунного статуса, но это будет сопряжено с потенциально высокими этическими издержками. Другие подходы, исследующие способность нутриентов усиливать выработку антител против вакцинации, действительно предоставляют соответствующую информацию об иммунной функции; однако такие исследования оценивают только адаптивный иммунитет.
Большинство методов, доступных в настоящее время для оценки оптимальной иммунной функции, несовершенны, и поэтому результаты работ по оценке влияния пищевых добавок на иммунную функцию следует интерпретировать с учетом этой оговорки.
Кожа и шерсть
Традиционно кожа и волосы считались просто пассивным барьером для потери жидкости и механических повреждений. (18) В последнее время стало очевидным, что кожный покров и волосы следует рассматривать как большой орган, в котором проходят сложные молекулярные и клеточные процессы, контролирующие основные физиологические реакции на изменения внешней среды. (19, 20) Волосы состоят примерно на 95% из белка, который богат серосодержащими аминокислотами метионином и цистином. (21) Нормальный рост волос и кератинизация кожи, таким образом, требуют большого количества белка и могут составлять от 25 до 30% суточной потребности животного в белке (20,22). Неудивительно, что ухудшение качества шерсти часто является первым признаком пищевого стресса у домашних животных, потому что организм направляет питательные вещества для поддержания основных внутренних функций, а не для поддержания кожного покрова (23, 24).Это не является серьезной проблемой для большинства животных-компаньонов, которым предоставляется кров, но у некоторых рабочих собак, снижение барьерных функций может отражаться на физической форме и производительности. Однако в обоих случаях ухудшение качества шерсти может служить владельцам как ранний и чувствительный инструмент для оценки адекватности питания на индивидуальном уровне.
Цвет волос млекопитающих определяется количеством и типом пигмента меланина, синтезируемого меланоцитами в основании волосяных фолликулов. (25) Меланин-это сложный полимер, полученный из аминокислоты тирозина. (26) Различают два типа меланина: черно-коричневый эумеланин и красновато-коричнево-желтый феомеланин. (26) Серия исследований установила, что черный цвет волос у кошек (выработка эумеланина) поддерживался или восстанавливался за счет аминокислот тирозина и фенилаланина, концентрации которых были значительно выше, чем рекомендуемые для оптимального азотистого баланса или увеличения веса. (25, 27, 28) Эти результаты недавно были подтверждены и у собак, (29) и ясно показывают, что уровни питательных веществ, необходимых для оптимального функционирования конкретных физиологических систем, могут быть значительно выше, чем поддерживающие уровни.
Скорость роста шерсти и качество шерсти показывают, что потребности отдельных животных в питательных веществах также меняются сезонно. Исследования в Новой Зеландии показывают четкие сезонные закономерности роста шерсти, (30) с 4,6-кратной разницей в суточном росте волос на экстремумах синусоиды годового ритма роста волос (62 мкг/см2/день зимой в сравнении с 289 мкг/см2/день летом). Учитывая, что волосы почти полностью состоят из белка, (31,32) и мы зафиксировали аналогичные сезонные изменения в массе тела, было выявлено ,что увеличение массы тела, совпадало с ростом зимней шерсти (9) - это говорит о том, что потребности в белке для поддержания роста волос и тела также существенно варьируются в течение года. Мы расширили эту работу, чтобы исследовать домашних длинношерстных кошек, которые демонстрируют меньшую сезонную вариабельность роста волос, чем домашние короткошерстные кошки, но демонстрируют больший рост волос в течение года (100 мкг/см2/день зимой по сравнению с 290 мкг/см2/день летом). (33) Результаты этого исследования показывают, что у длинношерстных пород кошек потребность в белке для роста волос и кератинизации кожи еще выше, что может также быть значимо для некоторых пород собак с длинной шерстью (например, йоркширских терьеров).
Исследования также показали, что оптимальные диетические уровни цинка, меди, марганца и селена, необходимые для поддержания качественных характеристик шерсти в периоды роста волос, могут быть значительно выше, чем стандартные рекомендации для роста и поддержания. (34,35) Мы исследовали влияние минеральных добавок цинка, меди, марганца и селена в полный и сбалансированный рацион на рост волос (в течение 7-дневных периодов) и качество шерсти во время летнего роста шерсти у кошек. (36) Контрольная группа (n=8) получала полный и сбалансированный рацион (содержащий неорганический цинк (50 мг/кг DM), медь (9,5 мг/кг DM), селен (0,47 мг/кг DM) и марганец (6,2 мг/кг DM)), а контрольная группа (n=8) получала тот же рацион, дополненный органическими источниками цинка (150 мг/кг DM), меди (15 мг/кг DM), селена (0,5 мг/кг DM) и марганца (50 мг/кг DM). Помимо оценки роста волос в течение периода исследования (рост в течение 7-дневного периода по 5-балльной шкале во время исследования), судейская коллегия из местного кошачьего клуба, «слепая» к группам животных, оценивала глянцевитость, мягкость, жирность шерсти и общее ее состояние в начале и конце исследования. Средняя скорость роста волос была одинаковой в обеих группах в начале исследования (178,3 мкм/сут и 173,1 мкм/сут соответственно), но была выше (Р<0,05) в группе с минеральной добавкой по сравнению с контрольными животными к концу исследования (91,5 мкм/сут против 72,7 мкм/сут). Кроме того, судейская коллегия сообщила об улучшении оцениваемых параметров шерсти на 48,2% в исследуемой группе по сравнению с улучшением на 36,1% в контрольной группе. Исследование показало, что качество шерсти улучшилось в обеих группах, так как летняя шерсть заменила предыдущую зимнюю. Однако дополнительная добавка минеральных веществ на уровнях, значительно превышающих стандартные, улучшила как рост летней шерсти у кошек, так и ее внешние и тактильные характеристики. (36)
Индивидуальное Питание
Качество шерсти было предложено в качестве инструмента индивидуальной оценки пищевого статуса. (19) Как указывалось ранее, качество шерсти или перьев является первым параметром, который ухудшается, и последним, который восстанавливается, когда происходит несоответствие между потребностью в питательных веществах и их поступлением с едой. (19, 24) Из нашей работы по исследованию качества шерсти у кошек (36) ясно, что использование параметров шерсти для оценки индивидуального питания может оказаться перспективным, в ситуации когда уровень пищевых белков и минералов близок к минимально допустимому. Однако для выявления отдельных животных с предрасположенностями к развитию хронических заболеваний, которые все чаще встречаются в популяциях животных-компаньонов, могут потребоваться методы (3,4,5), отличные от оценки качества шерсти. Недавно сообщалось о сложном подходе к совершенствованию диетических методов контроля повышенного уровня глюкозы в крови после приема пищи, который является основным фактором риска развития преддиабета и диабета II типа. (37) Этот подход включал оценку множества параметров, таких как показатели крови (например, полный анализ крови (CBC) и гликозилированный гемоглобин (HbA1c%)), история питания, антропометрия, физическая активность и микробиота кишечника. В группе из 800 человек была выявлена высокая вариабельность изменения глюкозы на идентичные блюда, и автоматизированный алгоритм, интегрирующий все перечисленные выше параметры, смог точно предсказать персонализированный постпрандиальный гликемический ответ на реальные блюда. Последующее слепое рандомизированное контролируемое диетическое вмешательство, основанное на алгоритме, привело к значительному снижению постпрандиальных изменений глюкозы и изменениям микробиоты кишечника. Недавно мы выявили аналогичный уровень вариабельности гликемических реакций у однопометных животных на одинаковую диету в нашем кошачьем питомнике (неопубликованные данные). Таким образом, подобный подход, в частности, у кошек, может позволить нам идентифицировать животных, подверженных риску развития хронических заболеваний, и индивидуально адаптировать диеты для снижения постпрандиальных уровней глюкозы и изменения микробиоты кишечника.
Микробиота кишечника
Кишечная микробиота выполняет ряд функций, необходимых для оптимального здоровья и благополучия организма млекопитающего, в котором она обитает, включая пищеварительные процессы (например, расщепление клетчатки), синтез энергии и витаминов, стимуляцию иммунных реакций и защиту от “условно-патогенных” организмов. Роль микробиоты кишечника для здоровья млекопитающих хорошо известна, и на моделях грызунов и человека была продемонстрирована четкая связь между микробиотой и возникновением заболеваний пародонта, диабета и ожирения. (38, 39, 40) Эта связь привела к росту интереса к потенциальному использованию диеты для изменения состава кишечной микробиоты у домашних кошек и собак в качестве средства улучшения здоровья и благополучия домашних животных. Несмотря на то, что наши знания о микробиоте кишечника животных-компаньонов значительно улучшились за последнее десятилетие, (41) они все еще отстают от наших знаний о микробиоме человека.
Кошки являются облигатными плотоядными животными и, как следствие, могут метаболизировать рационы с высоким содержанием животного белка и жиров. Кишечник кошки хорошо приспособлен к такому рациону, будучи относительно короткими и толстостенными, для защиты от прокалывания костными фрагментами. Хотя было высказано предположение, что состав кишечной микробиоты может отражать их уникальные диетические потребности, (42) исследования показали, что кошки и собаки имеют сходные с людьми типы бактерий (Firmicutes, Bacteriodetes, Proteobacteria, Fusobacteia и Actinobacteria), и разнообразие микробиома, по-видимому, не ниже. (41)
Исследования, изучающие влияние диетического белка на микробиоту кишечника, показывают, что высокобелковые диеты, как в виде сухого корма, так и в виде консервов, уменьшают долю Bifidobacterium, Lactobacillus и Megasphaera, а также увеличивают долю Clostridium. (43-46) У человека Bifidobacterium, Lactobacillus и Megasphaera считаются "полезными" микробами, тогда как Clostridium часто ассоциируются с болезнями. Таким образом, было высказано предположение, что высокобелковая диета может быть вредна для кошки. Однако в действительности наличие субстрата (питательных веществ) будет определять “изобилие” микробов, которые, в свою очередь, определяет состав питательных веществ, возникающих в результате микробного распада в тонком отделе кишечника (например, масляная кислота). Точно так же каждый микроб имеет свою функцию, причем функции между родами перекрываются. Определение "хороших изменений" в микробиоте кишечника или установление оптимальной микробиоты кишечника может зависеть от того, является ли животное плотоядным или всеядным. Как было отмечено Дэнгом и Свенсоном, (41) понимание того, как пересекаются физиология микробов и хозяина, может определять оптимальное питание для наших домашних животных.
Результаты нашей лаборатории показывают четкие ассоциации специфических микробных таксонов с составом рациона, усвояемостью макроэлементов и оценкой состояния фекалий. (47) Например, содержание углеводов в рационе положительно коррелирует с Bacteriodetes и отрицательно коррелируют и с Clostridium. (47) Понимая взаимосвязь фекальной микробиоты с физиологическими параметрами, мы сможем лучше понять влияние диеты на здоровье наших домашних животных.
Рацион, потребляемый животным-компаньоном, влияет не только на микробный состав кишечника, но и на функцию кишечного микробиома. Наши исследования показали значительные изменения в составе фекальной микробиоты у домашней кошки, связанные с кратковременными изменениями коммерческого рациона (43), либо с кормлением после отъема животных от матери. (44) Аналогичным образом был изменен и функциональный метагеномный состав фекальной микробиоты этих кошек. (48) Например, различия в путях, по которым кишечная микробиота синтезирует необходимые витамины, такие как витамин К, Витамин В1 (тиамин), витамин В9 (фолиевая кислота) и витамин В12 (кобаламин), различаются у кошек, которых кормят кормом или консервами. (48) Однако еще предстоит выяснить, имеют ли эти различия какое-либо физиологическое значение.
Взаимодействие между пищей, микробом и хозяином легло в основу концепции “персонализированного питания”, в соответствии с которой при лечении или профилактике заболеваний учитываются различия внутри популяции (будь то люди, кошки или собаки). (37) В идеале, определение влияния диеты или болезни на транскриптомику и метаболомику кала дало бы более четкое представление о том, что происходит в кишечнике в связи с болезнью или изменениями в диете, однако ни одна лаборатория не пыталась исследовать эти параметры у кошек или собак.
Выводы
Хотя в научной литературе появляется все больше информации о связи между диетой и болезнями у кошек и собак, (49, 50) все еще требуется проведение значительной работы, чтобы лучше понять, как диетические манипуляции у этих видов домашних животных могут быть использованы для укрепления здоровья и благополучия. Мы считаем, что существуют возможности использовать более чувствительных методов для оценки индивидуальных потребностей в питании в течение всего года. Однако есть много пробелов в знаниях, которые необходимо заполнить, прежде чем персонализированное питание станет реально возможным для наших домашних животных.
Список литературы:
1. AAFCO, Красочная история. Институт кормов для домашних животных (PFI). Монитор PFI. 2011;4:4-15.
2. Отчет о состоянии здоровья домашних животных за 2013 год. Banfield Pet Hospital. http://www.banfield.com/Banfield/media/PDF/Downloads/soph/Banfield-State-of-Pet-Health-Report_2013.pdf (Дата обращения январь. 24, 2016)
3. German AJ. Нарастающая проблема ожирения у собак и кошек. J. Nutr. 2006;136:1940-1946 ГГ.
4. Prahl A, Guptill L, Glickman NW, с соавт. Предоставленные в ветеринарные учебные заведения временные тенденции и факторы риска развития сахарного диабета у кошек. J Feline Med Surg. 2007;9:351-358.
5.Отчет о состоянии здоровья домашних животных за 2015 год. http://www.banfield.com/state-of-pet-health (доступ Янв. 24, 2016)
6.Kronfeld DS, Banta CA. Оптимальные диапазоны фактических питательных веществ. Питание собак и кошек. Burger IH, Rivers, JPW (eds). Кембридж, Массачусетс: издательство Кембриджского университета. 1989;7:27-34.
7.Правила кормления домашних животных. Официальное издание Ассоциации американских чиновников по контролю за кормами (AAFCO). IL. 2015.
8.Bermingham EN, Tavendale MH, Roy NC и соавт. Сезонное и возрастное влияние на энергетические потребности домашних короткошерстных кошек в умеренной среде обитания. Anim Physiol An N. 2013;97:522-530.
9.Thomas DG, Cormier J. масса тела, потребление корма и ритмы активность некастрированных и кастрированных самок кошек в период перехода от осени к зиме. Adv Anim Biosci. 2015;6:223.
10.Oftedal OT, Gittleman JL. Закономерности выработки энергии при размножении у плотоядных животных. Поведение плотоядных, Экология и эволюция. США: Спрингер. 1989;355-378.
11.Потребность собак и кошек в питательных веществах. Национальный исследовательский совет. Вашингтон, округ Колумбия: The National Academies Press. 2006.
12.Harper EJ.Изменение взглядов на старение и потребности в энергии: старение и пищеварительная функция у людей, собак и кошек. J Nutr. 1998; 128:2632-2635С.
13.Bower RH. Питание во время критических заболеваний и сепсиса. New Horiz. 1993;1:348-352.
14.Chan DL. Роль питательных веществ в модуляции заболевания. J Small Anim Pract. 2008;49:266-271.
15.Rutherfurd-Markwick KJ, Hendriks WH, Morel PC, и соавт. Потенциал для повышения иммунитета у кошек с помощью пищевых добавок. Vet Immunol Immunop. 2013;152: 333-340.
16.Field CJ, Johnson IR, Schley PD.Питательные вещества и их роль в устойчивости хозяина к инфекции. J Leukoc Biol. 2002;71:16-32.
17.Rutherfurd-Markwick KJ, Hendriks WH. Функциональные продукты и нутрицевтики для кошек и собак. Пищевая биотехнология в кормовой и пищевой промышленности. Lyons TP, Jacques KA (eds).Англия: Издательство Ноттингемского университета. 2003;509-519.
18.Odland GF.Строение кожи. Физиология, биохимия и молекулярная биология кожи. Goldsmith LA (Эд). Нью-Йорк: Издательство Оксфордского Университета. 1991;3-62.
19.Dunnett MA.Диагностический потенциал конского волоса: сравнительный обзор анализа волос для оценки состояния питания, отравления окружающей средой, а также употребления медикаментов и злоупотребления ими. Достижения в кормлении лошадей-III. Pagan J, Geor RJ (eds). Кентуккийские исследования лошадей. 2005;85-106.
20. Watson TDG. Диета и кожные заболевания у собак и кошек. Джей Нутр. 1998; 128:2783S-2789S.
21.Hendriks WH, Tartellin MF, Moughan PJ. Аминокислотный состав шерсти кошки (Felis catus). Аним.Экон. Наук 1998; 67:165-170.
22.Scott DW.Что нового в собачьей дерматологии? Proc 12-го ежегодного конгресса Европейского общества ветеринарной дерматологии. Барселона, Испания. 1995;163-165.
23.Marsh KA, Ruedisueli FL, Coe SL,и соавт. Влияние добавок цинка и линолевой кислоты на качество кожи и шерсти собак, получающих полноценное и сбалансированное питание. Ветеринар Дерматол. 2000;11:277-284.
24. Grubb TC. Птилохронология: стержни роста перьев как индикаторы пищевого статуса. Auk. 1989;106:314-320.
25.Yu S, Morris JG, Rogers QR. Влияние низких уровней диетического тирозина на окрас шерсти кошекJ Small Anim Pract. 2001;42:176-180.
26.Ozeki H, Wakamatsu K, Ito S, с соавт. Химическая характеристика Эумеланинов с особым акцентом на содержание 5, 6 Дигидроксииндол-2-карбоновой кислоты и молекулярный размер. Anal Chem. 1997;248:149-157.
27.Anderson PJB, Rogers QR, Morris JG. Кошки требуют более высокого содержания фенилаланина или тирозина в пище для меланина в волосах, чем рост. Джей Нутр. 2002;132:2037-2042.
28. Morris JG, Yu S, Rogers QR. Рыжая шерсть у черных кошек восстанавливается добавлением в рацион тирозина. Джей Нутр. 2002; 132: 1646-1648С.
29.Watson A, Servet E, Hervera M и др. Добавление тирозина и пигментация волосяного покрова у щенков с черной шерстью-пилотное исследование. J Appl Anim Nutr. 2015;3:Е10-Е14.
30.Hendriks WH, Tartellin MF, Moughan PJ. Сезонный рост шерсти у взрослой домашней кошки (Felis catus). Comp BiochemPhysiol. 1997;116А: 29-35.
31.Mundt HC, Stafforst C. Рост и состав собачьей шерсти. Питание, недоедание и диетология собак и кошек. Ed Edney (ATB). Proc Int Symp. Великобритания: Brit Vet Assoc, WCPN. 1987;62-65.
32.Hendriks WH, Tartellin MF, Moughan PJ. Аминокислотный состав шерсти кошки (Felis catus). Anim Sci.2008; 67:165-170.
33. Hekman M, Thomas DG, Moon S, с соавт. Сезонные различия в росте шерсти между длинношерстными и короткошерстными кошками. Comp Con Educ Pract. 2008;30 (дополнение 3А): 79.
34.Yu S, Wedekind KJ, Kirk CA, и соавт. Первичный рост волос у собак зависит от концентрации Селена в пище. J Anim Physiol An N.2006;90:146-151.
35.Kuhlman G, Rompala RE. Влияние пищевых источников цинка, меди и марганца на репродуктивную функцию собак и минеральное содержание шерсти. J Nutr. 1998; 128:2603S 2605S.
36.Thomas DG, Hekman M. Влияние минеральных добавок на характеристики шерсти короткошерстных кошек. Comp Con Educ Pract. 2009;31 (дополнение 3А):7.
37.Zeevi D, Korem T, Zmora N и др. Персонализированное питание путем прогнозирования гликемических реакций. Клетка. 2015;163:1079 1094.
38.Hartstra AV, Bouter KE, Backhed F, и соавт. Понимание роли микробиома в развитии ожирения и диабета 2 типа. Лечение диабета. 2015;38:159-165.
39.He C, Shan Y, Song W. Нацеливание на микробиоту кишечника как на возможность терапии диабета. Nutr Res. 2015;3:361-367.
40.Duran-Pinedo AE, Frias-Lopez J. За пределами состава микробного сообщества: функциональная активность микробиома полости рта в здоровом организме и при болезнях. Microbes Infect. 2015; 17:505-516.
41.Deng P, Swanson KS. Микробиота кишечника человека, собак и кошек: современные знания и будущие возможности и сложности. Брит Джей Нутр. 2015;113 (Suppl): S6-S17.
42.Hagen-Plantinga EA, Hendriks WH. Здоровье кишечника у плотоядных животных. Здоровье кишечника. Neiwold TA (ed). Вагенинген, Нидерланды: Академическое издательство вагенингена. 2015;117-138
43.Bermingham EN, Young W, Kittelmann S, с соавт. Диетическое кормление изменяет фекальные бактериальные популяции домашней кошки (Felis catus). Microbiologyopen. 2013. Дои: 10.1002/mbo3.60.
44.Bermingham EN, Kittelmann S, Young Wи соавт. Послеродовая диета влияет на микробный состав кала, но не на экспрессию выделенного гена жировой ткани у кошки (Felis catus). Биохимия. 2013;8: e80992.
45.Vester BM, Dalsing BL, Middelbos IS, и др. Фекальные микробные популяции растущих котят, которых кормили высокобелковыми или умеренно - белковыми диетами. Arch Anim Nutr.2009;63:254-265.
46. Hooda S, Vester Boler BM, Kerr KR, и соавт. На микробиом кишечника котят влияет соотношение белков и углеводов в рационе, а также концентрация метаболитов и гормонов в крови. Brit J Nutr.2013;109:1637-1646.
47. Bermingham EN, Young W, Maclean P, и соавт. Взаимосвязь между фекальной микробиотой, кажущейся переваримостью и здоровьем микробных популяций кала у собаки. Sci Rep. 2016 (Представлено).
48.Bermingham EN, Moon CD, Thomas DG, и соавт. Влияние предотъемного диетического воздействия на функцию кишечной микробиоты у домашней кошки (Felis catus). Peerj. 2016 (представлено).
49.Suchodolski JS, Markel ME, Garcia-Mazcorro JF, и соавт. Фекальный микробиом у собак с острой диареей и идиопатическим воспалительным заболеванием кишечника. Биохимия. 2012;7: e51907.
50.Davis IJ, Wallis C, Deusch O, и соавт. Поперечное исследование бактериальных видов в зубном налете от принадлежащих клиенту собак со здоровой десной, гингивитом или легким пародонтитом. Биохимия. 2013;8:e83158.
