Колит у кошек

Колит (лат. colitis; от греч. kolon — толстая кишка, и греч. itis — воспалительный процесс) – воспаление толстого отдела кишечника, обычно сопровождается ухудшением абсорбции воды и электролитов, что приводит к диарее. Помимо диареи, колиты у кошек могут сопровождаться тенезмами, дисхезиями, гематохезиями, борборигмусом, появлением слизи в кале. Болевой синдром и нарушение перистальтики могут также приводить к затруднению нормального опорожнения кишечника, нарушению перистальтики.

Отличие колита от энтерита

Колиты и энтериты часто имеют схожую симптоматику. Для лучшей визуализации и облегчения дифференциации этих процессов симптомы воспаления тонкого и толстого отделов кишечника представлены в таблице 1.

Виды колита у кошек

Ниже перечислены основные общепринятые заболевания, сопровождающиеся колитами. Многие из этих патологий нередко имеют смешанный патогенез, вызывая колиты, энтериты и даже гастриты, однако в рамках темы будут рассматриваться преимущественно в контексте воспаления толстого отдела кишечника.

Острый идиопатический колит

Острое воспаление толстого отдела кишечника, сопровождающееся диареей, встречается у кошек довольно часто. Как правило это патологическое состояние не требует специфического лечения и имеет алиментарную этиологию: погрешности в кормлении, воздействие раздражающих и токсичных веществ, кратковременное воздействие патогенной микрофлоры и ее токсинов.

Часто воспаление не ограничивается толстым отделом кишечника. Смешанное воспаление толстого и тонкого отделов кишечника – обычное дело при остром процессе. В редких случаях затянувшаяся болезнь требует специфического симптоматического лечения.

Наиболее благоприятным вариантом кормления при остром колите считается частое кормление небольшими порциями легкоусвояемой пищи с ограниченным количеством источников белка. Среди коммерческих рационов, отвечающих данным требованиям, можно отметить PRO PLAN® VETERINARY DIETS EN ST/OX GASTROINTESTINAL. При толстокишечной форме диареи часто рекомендуется давать пищевые добавки, содержащие клетчатку, так как она нормализует моторику толстого кишечника, связывает раздражающие кишечник вещества, а также питает и защищает его слизистую оболочку (например, путем ферментации растворимых волокон в КЦЖК).

В случаях неустановленной причины острого колита не следует рутинно применять антибиотики, поскольку они оказывают неблагоприятное влияние на здоровый кишечный микробиом и способствуют возникновению устойчивых штаммов бактерий.Быстрое течение, невозможность выявить точную причину заболевания и отсутствие необходимости в этиотропной терапии позволяет нам называть «острый колит» кошек идиопатическим заболеванием и выделять его как отдельную нозологическую единицу.Хотя наибольшую сложность представляет лечение хронических колитов, необходимо обозначить, что многие из заболеваний, перечисленных ниже, могут протекать хронически и остро (в том числе).

Гельминтозы

Trichuris spp. (Трихоцефалёз) Из гельминтов, вызывающих колиты у кошек, можно отметить власоглавов Trichuris campanula и Trichuris serrata. Черви рода Trichuris являются паразитами слизистой оболочки толстого кишечника. Инфекция передается фекально–оральным путем. Яйца проглатываются и развиваются в личинок. Личинки впоследствии мигрируют в слепую и толстую кишку, где они развиваются во взрослых особей. Взрослые особи используют ротовое копье, чтобы прокалывать и разрывать ткани, кровеносные сосуды и эпителиальные клетки, которыми они питаются. (1, 2)

Паразиты могут вызвать тяжелые тифлит и колит. Характерными клиническими признаками колита, вызванного гельминтами, являются продолжительная толстокишечная диарея со слизью, тенезмами и гематохезией. Тяжелые инвазии могут сопровождаться эозинофилией, анемией и гипопротеинемией.

Диагностика. Диагноз ставится на основании обнаружения яиц паразита в кале или выявления паразитов во время колоноскопии.

Терапия. Препараты, эффективные для лечения инфекций Trichuris spp., включают фенбендазол и фебантел. Незрелые черви менее восприимчивы к медикаментозному лечению, а для созревания личинок до яйцекладущих взрослых особей требуется примерно 3 месяца. Поэтому лечение следует повторить через 3 недели и еще раз через 3 месяца. Фекалии следует своевременно удалять из лотка, проводить регулярную влажную уборку помещений.

Протозоонозы

Tritrichomonas foetus (Трихомоноз, трихомониаз) – это жгутиковое простейшее с тремя передними жгутиками и волнообразной мембраной. Было впервые выявлено в качестве причины хронической толстокишечной диареи у кошек в 2003 году. (3)

Трихомоноз наиболее распространен среди кошек со скученным содержанием (31% из 117 кошек из 89 питомников, отобранных на международной выставке кошек). (4) Возраст зараженных кошек обычно варьируется от 3 месяцев до 13 лет (средний возраст – 9 месяцев).

T. foetus колонизирует дистальный отдел подвздошной кишки и толстый кишечник, где трофозоиты можно обнаружить в непосредственной близости от поверхности слизистой оболочки или в просвете крипт толстой кишки. (5) Реже также может наблюдаться субэпителиальная инвазия трихомонад.

Инфекция сопровождается хронической или рецидивирующей толстокишечной диареей, характеризующейся выделением слизи, тенезмами, периодической гематохезией. Параанальная область часто воспалена, кошки нередко демонстрируют недержание кала. При этом большинство кошек обычно находятся в хорошем состоянии, демонстрируют нормальный ментальный статус и нормальный аппетит.

Диагностика. Трихомоноз может быть диагностирована путем выявления трофозоитов в кале посредством исследования нативного мазка, при помощи ПЦР-диагностики, реже применяются метод культивирования простейших или исследование биоптатов слизистой оболочки толстого отдела кишечника.

Терапия. Как показывают исследования, ронидазол эффективен при уничтожении кошачьих изолятов T. foetus in vitro и уничтожении T. foetus у экспериментально инфицированных кошек. (6) Рекомендуемая доза составляет 30 мг/кг q24h PO в течение 14 дней. Учитывая возможные неврологические побочные эффекты, лечение ронидазолом следует рассматривать только в случаях подтвержденного Т. Foetus и при получении информированного согласия от владельца.

Entamoeba histolytica (Амёбиаз) является возбудителем амебной дизентерии человека. Инфекция у кошек встречается редко и приобретается при употреблении пищи или воды, загрязненных фекалиями человека, содержащими инфекционные кисты. Трофозоиты обитают в просвете толстой кишки и проникают в подслизистую оболочку, выделяя литические факторы, которые позволяют им разрушать и изъязвлять слизистую оболочку. Эти патогенные эффекты приводят к появлению язвенно-некротического колита у кошек и, как следствие, толстокишечной диареи со слизью и кровью.

Диагностика. Диагноз ставится путем обнаружения амебоидных трофозоитов в нативных мазках диарейных фекалий или при обнаружении четырехъядерных кист в кале после флотации.

Терапия. При лечении применяется метронидазол.

Микозы

Histoplasma capsulatum (Гистоплазмоз). Возбудитель Histoplasma представляет собой диморфный гриб, вызывающий гистоплазмоз у кошек. Инфицирование происходит при вдыхании спор. Некоторые грибковые инфекции приводят к появлению изменений в легких, но могут вызывать поражения и в других областях тела, включая ЖКТ.

Симптомы у заболевших животных могут варьироваться от хронической толстокишечной диареи в легкой форме до тяжелого поражения кишечника с тенезмами, гематохезией, калом со слизью, повышением температуры и снижением массы тела.

Диагностика заключается в проведении цитологического исследования колоректальной пробы или выявлении возбудителя в биоптате слизистой оболочки.

Терапия. Лечение обычно представляет собой монотерапию итраконазолом (10 мг/кг п/о 1 раз в 12-24 ч) (7, 8) или его сочетание с амфотерицином В (0,25-0,5 мг/кг в/в каждые 48 ч до достижения общей кумулятивной дозы 4-8 мг/кг для кошек). Прогноз при долговременном (в течение 4–6 месяцев) противогрибковом лечении обычно благоприятный, но зависит от степени поражения.

Другие микозы, поражающие кишечник, встречаются сравнительно редко.

Pythium spp. (вызывающий питиоз) способен внедряться в ткани пищеварительного тракта, вызывая тяжелый гранулематозный гастроэнтерит. Симптомами заболевания являются хроническая, плохо купируемая диарея, рвота, анорексия, угнетение, вялость и потеря массы тела.

Диагностика. При физикальном обследовании у животного часто выявляют новообразования в брюшной полости или выраженное локальное утолщение кишечника. Диагноз ставится на основании выявления возбудителя в биоптате слизистой оболочки кишечника после гистологического исследования.

Терапия. Лечение состоит в радикальном хирургическом иссечении гранулематозного образования в пределах здоровых тканей (от 3 до 4 см за пределами патологического очага). (9) Из-за частых послеоперационных рецидивов рекомендуется послеоперационная медикаментозная терапия итраконазолом (10 мг/кг п/о каждые 24 часа) и тербинафином (5–10 мг/кг п/о каждые 24 часа). (9) Прием препаратов следует продолжать в течение 2–3 месяцев.

Бактериальный колит

Причины развития бактериальных колитов у кошек плохо изучены. Определение того, какая конкретно бактерия вызвала колит, может быть очень сложной задачей, поскольку многие бактерии могут входить в состав нормальной микрофлоры кишечника и являться лишь условно патогенными. Кроме того, диагностируемые предполагаемые бактериальные патогены часто определяются как у кошек с диареей, так и у клинически-здоровых кошек. Такая клиническая картина существенно затрудняет диагностику. Так, описаны случаи выделения E. coli и Salmonella spp., C. perfringens из кала клинически нормальных кошек. (10) Известно, что молодые животные в большей степени подвержены развитию бактериальных диарей.

Причины бактериального колита у кошек

Clostridium perfringens (Клостридиоз). Это грамположительная анаэробная спорообразующая бацилла. Патогенез диареи, связанной с C. perfringens, у кошек до настоящего времени не выяснен. Однако заболевание, скорее всего, возникает вторично по отношению к нарушению баланса комменсальной микрофлоры животного в связи с неизбирательной антимикробной терапией, внезапным изменением рациона питания или кишечным заболеванием, что приводит к массовому спорообразованию устойчивых вегетативных организмов с последующим высвобождением энтеротоксина или других факторов вирулентности.

У пациентов наблюдается толстокишечная диарея, часто с кровью и слизью. Потеря веса, рвота и анорексия встречаются крайне редко.

Терапия. C. perfringens обычно чувствительна к тилозину или амоксициллину, у большинства больных животных клинические признаки сходят на нет в течение 1–3 дней после начала приема одного из этих препаратов. Если пациент реагирует на такую терапию, антибиотикотерапию следует продолжать еще в течение 10–14 дней.

Clostridium difficile (Клостридиоз). Это грамположительная анаэробная спорообразующая бацилла. Болезнь, вероятно, распространяется фекально-оральным путем.

C. difficile является основной причиной диареи, связанной с антибиотикотерапией у людей. Когда условия являются оптимальными (обычно из-за уничтожения комменсальной флоры толстой кишки в результате применения антибиотиков), токсигенный C. difficile размножается и продуцирует токсин А (энтеротоксин) и/или токсин В (цитотоксин), которые вызывают разрушение клеток, некроз и диарею.В исследовании, проведенном в ветеринарном учебном заведении в Соединенных Штатах, было обнаружено, что 23 из 189 стационарных кошек выделяют C. difficile с фекалиями, и 8 из этих 23 кошек были переносчиками токсигенных штаммов. (11)

Терапия. Если C. difficile подозревается в качестве причины диареи, препаратом выбора считается метронидазол.

Salmonella spp. (Сальмонеллез). Это грамотрицательные палочки, которые иногда выделяют в кале как у здоровых, так и у заболевших кошек с признаками диареи.Клинический сальмонеллез встречается довольно редко, что указывает на преобладающее носительство инфекции. Передача обычно происходит орально (либо пищевым путем, либо фекально-оральным), хотя также сообщается о глазных и трансплацентарных путях. Кормление сырым мясом является другими потенциальными источниками инфекции. (12) Инфицированные кошки могут выделять Salmonella spp. в своих фекалиях в течение по крайней мере 14 недель и, хотя передача вируса от кошки к человеку вызывает озабоченность, она регистрируется очень редко. (13)

Энтеротоксикоз, вызываемый сальмонеллами, характеризуется острой водянистой диареей или жидким стулом со слизью, рвотой, повышением температуры тела, развитием дегидратации, анорексии и тенезмов. Большинство животных выздоравливают через 3–4 недели, в редких случаях сальмонеллез прогрессирует до фатальной формы с бактериемией.

Диагностика. Для постановки диагноза необходимы подробный анамнез болезни, клинические признаки заболевания, культивирование патогенных микроорганизмов и исключение других причин энтероколита.

Терапия. Лечение антибиотиками является спорным вопросом. Антибактериальная терапия колита у кошек может изменять баланс микробиоты, что продлевает выделение сальмонелл с калом и способствует формированию носительства. Применение антибиотиков показано, когда сальмонеллез прогрессирует до появления клинических (повышение температуры, слабость, гематохезия) или лабораторных (нейтропения, гипогликемия) признаков бактериемии и эндотоксемии. Сообщается, что антибиотики, эффективные для лечения сальмонелл, включают хлорамфеникол, амоксициллин, триметоприм-сульфамид и энрофлоксацин.

Campylobacter spp. (Кампилобактериоз). Это грамотрицательная микроаэрофильная бактерия, являющаяся опасным патогеном как для людей, так и для животных. Передается фекально-оральным путем, в том числе и через контаминированные пищу и воду.

Campylobacter spp. вызывают заболевание, внедряясь в эпителий дистального отдела тонкой кишки и эпителий толстой кишки, где они продуцируют цитотоксины и/или энтеротоксины. Клинические признаки включают обильную водянистую диарею со слизью (с кровью и лейкоцитами или без них), частичную анорексию, эпизодическую рвоту и легкую лихорадку продолжительностью от 3 до 7 дней.

Терапия. Препаратами первого выбора являются эритромицин (в дозе 10–15 мг/кг перорально каждые 8 часов в течение 7 дней) или энрофлоксацин (в дозе 5 мг/кг перорально 1 раз в сутки). Лечение антибиотиками не является гарантией полного уничтожения бактерий, а в условиях питомника возможно повторное заражение.

Вирусный колит

Коронавирусный энтерит кошек (FECV) – распространенная во всем мире вирусная инфекция, тропичная к зрелому апикальному эпителию ворсинок тонкого кишечника. Несмотря на то, что инфекция поражает преимущественно тонкий отдел кишечника, заболевание толстой кишки может быть первичным проявлением инфекционного перитонита кошек (FIP). (14, 15) Также при хроническом течении заболевания, особенно при бесконтрольной антибиотикотерапии, могут наблюдаться ярко выраженные клинические признаки толстокишечной диареи, вероятно, связанные с нарушением нормального баланса микробиоты кишечника. Лечение таких животных требует комплексного взвешенного подхода.

Воспалительные заболевания толстого отдела кишечника

ВЗК – это идиопатическое воспалительное заболевание, поражающее желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) кошек. Диагноз ставится на основе клинических и гистопатологических критериев.

Клинически ВЗК диагностируется у животных с хроническими (длительностью более 3 недель) признаками воспаления желудочно-кишечного тракта, такими как анорексия, рвота, диарея (тонко- или толстокишечная), потеря веса, для которых не удается выявить других этиологических причин. Локальный процесс (при воспалении толстого отдела кишечника) обычно ограничивается толстокишечной диареей с тенезмами, гематохезией и слизью без признаков общего недомогания. Больные животные обычно не реагируют на симптоматическое лечение.

При гистопатологическом анализе слизистой толстой кишки обычно выявляют воспалительную инфильтрацию преимущественно круглыми клетками (лимфо-плазмоцитарный колит), эозинофилами (эозинофильный колит), нейтрофилами (нейтрофильный колит), макрофагами (гранулематозный колит) или их комбинацией. (16)ВЗК, безусловно, является многофакторным заболеванием, при котором нарушаются физиологические взаимодействия врожденной и адаптивной иммунной системы с микробными антигенами просвета. (18) Считается, что для развития ВЗК необходимы три фактора: (17)

• присутствие патологических бактерий в просвете кишечника с потенциальным дисбиозом в микробиоме просвета;
• нарушение барьерной функции слизистой оболочки, которая позволяет бактериальным и/или пищевым антигенам вступать в контакт с врожденными и адаптивными иммунными клетками;
• нарушенный врожденный и адаптивный иммунные ответы слизистой оболочки на бактериальные и пищевые антигены.

Терапия. Для начала лечения ВЗК прежде всего требуется исключить прочие возможные причины воспаления толстого отдела кишечника. Должны быть проведены необходимые диагностические тесты, при необходимости назначено эмпирическое лечение. Учитывая предполагаемый сложный этиопатогенез ВЗК, терапия также должна быть комплексной.

Диетотерапия может заключаться в следующем (схема 1):

• использование корма с новым источником белка или с гидролизованным белком (гипоаллергенная диета);
• применение легкоусвояемых диетических компонентов; (18)
• назначение диеты с высоким содержанием пищевой клетчатки (19).

Любой из подходов к диетотерапии толстокишечной ВЗК, а также их сочетание могут оказаться эффективными. Важно также понимать, что использовать тот или иной вариант диетотерапии необходимо не менее 4 недель для оценки терапевтического влияния. При выборе безаллергенной диеты предпочтительнее всего выбирать продукт с гидролизванным белком. Так вероятность аллергенности рациона сводится к наименьшим значениям. Хорошим вариантом будет PRO PLAN® VETERINARY DIETS HA ST/OX HYPOALLERGENIC – корм с гидролизованным белком и низкой аллергенностью, обладающий отличными вкусовыми качествами.

Применение пробиотических добавок с подтвержденным клиническим эффектом для животных с заболеваниями ЖКТ, таких как Enterococcus faecium SF 68 (PRO PLAN® VETERINARY DIETS FORTIFLORA), также могут оказывать положительный эффект при лечении толстокишечных ВЗК в составе комплексной терапии.

Специфическая фармакологическая терапия толстокишечных ВЗК (таблица 2) требуется, если диетотерапия не позволяет контролировать клинические признаки или может быть начата одновременно с изменением рациона питания в тяжелых случаях. Среди противомикробных препаратов метронидазол часто используется при первоначальном лечении кошек с колитом. Помимо своего антимикробного действия против различных патогенных анаэробных бактерий, метронидазол также эффективен против Giardia spp. Кроме того, метронидазол оказывает иммуномодулирующее действие. (20)

Сульфасалазин – сульфамидное производное месалазина. Противовоспалительное действие метаболита сульфасалазина, 5-аминосалициловой кислоты (5-АСА) на слизистую оболочку толстой кишки связано с ингибированием циклооксигеназы и снижением синтеза простагландинов и лейкотриенов. (21) Основным побочным эффектом сульфасалазина является сухой кератоконъюнктивит (КС), также у кошек могут развиваться анорексия, рвота, анемия.

Глюкокортикоиды (преднизолон) используются в качестве второй линии лечения ВЗК толстой кишки, который невосприимчив к диетотерапии и лечению метронидазолом и сульфасалазином. Учитывая риски возникновения побочных реакций при применении сульфасалазина, использование преднизолона для кошек на ранних этапах лечения ВЗК более предпочтительно, чем для собак.

В случаях невосприимчивости к иммуносупрессивным дозам глюкокортикоидов могут быть полезны дополнительные иммуносупрессивные препараты, такие как хлорамбуцил и циклоспорин. Из-за потенциальных побочных эффектов и финансовых соображений эти препараты следует назначать пациентам под строгим контролем врача.

Заключение

Воспаление толстого отдела кишечника у кошек следует рассматривать комплексно, принимая во внимание:

• баланс комменсальной микробиоты кишечника и влияние на нее антибиотикотерапии;
• возможное влияние патогенных бактерий и грибов на этиопатогенез заболевания;
• инвазивные и вирусные заболевания как первопричина или сопутствующие патологии, осложняющие течение колита у кошек;
• кормление как фактор, оказывающий первостепенное влияние на состав микрофлоры кишечника и возможный источник аллергенов;
• возможные нарушения врожденного и адаптивного иммунитетов ЖКТ.

Профилактикой колитов у кошек можно считать:

• полноценное легкоусвояемое питание с возможной минимизацией его погрешностей;
• плановую дегельминтизацию;
• исключение применения антибиотикотерапии в рутинном порядке;
• применение пробиотиков в случаях предполагаемого стресса ЖКТ.

Список литературы:

1. Hendrix CM, Blagburn BL, Lindsay DS: Whipworms and intestinal threadworms. Vet Clin North Am Small Anim Pract 17:1355–1375,1987.
2. Burrows RB, Lillis WG: The whipworm as a blood sucker. J Parasitol50:675–680, 1964.
3. Levy MG, Gookin JL, Poore M, et al: Tritrichomonas foetus and not Pentatrichomonas hominis is the etiologic agent of feline trichomonal diarrhea. J Parasitol 89:99–104, 2003.
4. Gookin JL, Stebbins ME, Hunt E, et al: Prevalence of and risk factors for feline Tritrichomonas foetus and giardia infection. J Clin Microbiol 42:2707–2710, 2004.
5. Gookin JL, Levy MG, Law JM, et al: Experimental infection of cats with Tritrichomonas foetus. Am J Vet Res 62:1690–1697, 2001.
6. Gookin JL, Copple CN, Papich MG, et al: Efficacy of ronidazole for treatment of feline Tritrichomonas foetus infection. J Vet Intern Med 20:536–543, 2006.
7. Greene CE: Histoplasmosis. In: Greene CE, editor: Infectious Diseases of the Dog and Cat, ed 3, Philadelphia, 2006, Saunders, pp 742–744.
8. Hodges RD, Legendre AM, Adams LG, et al: Itraconazole for the treatment of histoplasmosis in cats. J Vet Intern Med 8:409–413, 1994.
9. Grooters AM: Pythiosis, lagenidiosis, and zygomycosis in small animals. Vet Clin North Am Small Anim Pract 33:695–720, v, 2003.
10. Werdling VF, Tewes G, Au S: Zum vorkommen enterotoxinbildender Clostridium perfringens stamme im kot von hunden und katzen. Berl Munch Tierarztl Wochenschr 104:228-233, 1991.
11. Madewell BR, Bea JK, Kraegel SA, et al: Clostridium difficile: a survey of fecal carriage in cats in a veterinary medical teaching hospital. J Vet Diag Invest 11:50-54, 1999.
12. Lewis CE, Bemis DA, Ramsay EC: Positive effects of diet change on shedding of Salmonella spp in the feces of captive felids. J Zoo Wild Med 33:83-84, 2001.
13. Tan JS: Human zoonotic infections transmitted by dogs and cats. Arch Intern Med 157:1933-1943, 1997.
14. Van Kruiningen HJ, Ryan MJ, Shindel NM: The classification of feline colitis. J Comp Pathol 93:275–294, 1983.
15. Harvey CJ, Lopez JW, Hendrick MJ: An uncommon intestinal manifestation of feline infectious peritonitis: 26 cases (1986-1993). J Am Vet Med Assoc 209:1117–1120, 1996.
16. Van Kruiningen HJ, Dobbins WO III: Feline histiocytic colitis. A case report with electron microscopy. Vet Pathol 16:215, 1979.
17. Chichlowski M, Hale LP: Bacterial-mucosal interactions in inflam- matory bowel disease: an alliance gone bad. Am J Physiol Gastroin­ test Liver Physiol 295:G1139, 2008.
18. Nelson RW, Dimperio ME, Long GG: Lymphocytic-plasmacytic colitis in the cat. J Am Vet Med Assoc 184:1133, 1984.
19. Dennis JS, Kruger JM, Mullaney TP: Lymphocytic/plasmacytic colitis in cats: 14 cases (1985-1990). J Am Vet Med Assoc 202:313, 1993.
20. Groman H: Pharm profile: Metronidazole. Compend Contin Educ Pract Vet 22:1104, 2000.
21. Desreumaux P, Ghosh S: Review article: mode of action and deliv- ery of 5-aminosalicylic acid—new evidence. Aliment Pharmacol Ther 24 (Suppl 1):2, 2006.