Этиопатогенез и классификация острых и хронических гломерулопатий (ГП) и гломерулонефритов (ГН) у кошек и собак. Стадии течения ГП и ГН на доклиническом и клиническом этапах почечного континуума
В литературе, посвященной заболеванием почек у животных, неадекватно мало уделяется внимания доклиническим этапам течения нефропатий. Не только в изданиях для владельцев собак и кошек, но и зачастую в статьях, предназначенных для ветеринарных врачей, указывается, что для установления заболевания почек необходимо опираться преимущественно на факт азотемии (т. е. на анализы крови).
Другие материалы по теме:
Введение
Может даже сложиться такое впечатление, что хроническая болезнь почек (ХБП), действительно очень часто диагностируемая у домашних питомцев во всем мире (особенно подвержены ей кошки), появляется совершенно на пустом месте и ей не предшествуют какие-либо другие нефропатии.
Вместе с тем к ХБП приводят различные заболевания почек, годами (а то и десятилетиями) протекающие не только без каких-либо клинических симптомов, но и без азотемии (которая, кстати сказать, далеко не всегда развивается параллельно с накоплением в крови истинных уремических токсинов). Длительное время большинство нефропатий животных проявляются только изменениями в анализах мочи. Причиной этому колоссальные компенсаторные возможности почек к сохранению гомеостаза организма даже на фоне выраженного поражения своей паренхимы.
Однако отсутствие клинических проявлений не является основанием для врача пренебрегать диагностикой и терапией (в т. ч. диетотерапией) нефропатий, находящихся на доклиническом этапе течения.
Стойкая азотемия (являющаяся ключевой характеристикой ХБП), всегда ассоциирована со снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) более чем на 75% от нормы, что само по себе резко уменьшает арсенал средств, которые врач может использовать для лечения своих пациентов. Связано это с повышением нефротоксичности большинства лекарственных препаратов (включая нефропротекторы) до значимой степени, которая, кроме того, неуклонно продолжает увеличиваться параллельно снижению СКФ (большинство лекарственных средств либо метаболизируются, либо выводятся из организма с помощью почек). Не стоит забывать, что ХБП – это наднозологическое, и в большей степени синдромное понятие, и ее лечение обычно сводится лишь к заместительной и симптоматической терапии.
Гломерулонефриты и гломерулопатии у кошек и собак: классификация, симптомы и диагностика
Наиболее частой причиной развития ХБП у мелких домашних животных являются различные гломерулопатии (ГП) и гломерулонефриты (ГН).
Гломерулопатия и гломерулонефрит – группа морфологически разнородных иммуновоспалительных заболеваний почек, первоначально характеризующихся преимущественным поражением клубочков с последующим активным вовлечением в патологический процесс и других почечных структур, в первую очередь, тубулярного эпителия, страдающего из-за прямого токсического действия протеинурии. При гломерулонефрите всегда наблюдается двустороннее поражение почек.
Острый ГН (ОГН) – одна из форм гломерулонефрита у животных, характеризующаяся внезапным развитием макрогематурии, протеинурии и, в части случаев, выраженным нарушением функции почек (т. е. почечной недостаточностью), которое сочетается с морфологической картиной острого диффузного пролиферативного гломерулонефрита.
Хронический гломерулонефрит (ХГН) может быть как исходом острого, так и первично-хроническим в том случае, если этиопатогенетическое воздействие слабо выражено, но продолжительно по времени. Для каждой формы ХГН характерна определенная гистоморфологическая картина, в то время как изменения в анализах биологических жидкостей и в клинических проявлениях (если таковые имеются) идентичны практически для всех форм ХГН.
К особой форме хронического гломерулонефрита относится диабетическая нефропатия (ДН). Она является следствием процессов гиперфильтрации в гломерулах, вызванных избытком глюкозы и продуктов ее метаболизма на фильтрационный аппарат почки.
Своевременно и корректно проведенное лечение острого гломерулонефрита у собак и кошек (что случается, к несчастью, крайне редко) может привести к полному купированию патологического процесса в почечной паренхиме. Хронический гломерулонефрит же характеризуется непрерывно прогрессирующим течением даже тогда, когда этиологический фактор давно элиминирован из организма, и рано или поздно приводит к нефросклерозу и ХБП.
Одним из ведущих патогенетических факторов развития всех форм хронического гломерулонефрита, возникающим в ответ на повреждение фильтрационного барьера, является эндотелиальная дисфункция (ЭД) первичной микрокапиллярной сети почек, приводящая к:
- нарушению релаксационных свойств афферентных (приносящих) и эфферентных (выносящих) артериол клубочка;
- инициации и поддержанию эндотелиальными клетками микрокапиллярных петель клубочка процессов воспалительной пролиферации и фатальной репарации, а также усилению их вазоконстрикционной, протромбогенной, проатерогенной и оксидативной активности.
Названные процессы при большинстве форм гломерулонефрита протекают непропорционально интенсивно поражению, негативно влияют на гломерулярную гемодинамику и не способны восстановить структурную целостность поврежденных участков. Со временем они сами становятся причиной дальнейшего прогрессирования заболевания и его хронизации.
