Эндокардиоз митрального клапана у собак

Александр Гиршов

Ветеринарный врач Ветеринарной клиники Сотникова, г. Санкт-Петербург. Выпускник СПбГАВМ (1999 г.), ветеринарный врач-кардиолог, член Российского Кардиологического Ветеринарного Общества.

Эндокардиоз митрального клапана считается самой распространенной причиной сердечной недостаточности у собак мелких пород и безусловно заслуживает внимания не только профильных специалистов (кардиологов), но и врачей общей практики, анестезиологов, врачей отделений реанимации и интенсивной терапии, терапевтов и других специалистов.

Породная предрасположенность

Эндокардиоз митрального клапана так же известен и под другими названиями – хроническое дегенеративное заболевание клапанов (CDVD), миксоматозное дегенеративное заболевание клапанов (MVDD).

Чаще всего более выражено и значимо поражение митрального клапана (МК), но в той или иной степени трикуспидальный клапан тоже подвергается дегенерации. При этом изолированное дегенеративное поражение трикуспидального клапана встречается редко.

Чаще всего заболевание встречается у такс, карликовых и малых пуделей, пекинесов, чихуахуа, бостон-терьеров, померанских шпицев, карликовых пинчеров, йоркширских терьеров, спаниелей. Распространенность данной патологии значительно возрастает с возрастом у собак мелких пород и к 13 годам достигает 85%. У кавалер-кинг-чарльз-спаниелей эндокардиоз митрального клапана наряду с пролапсом митрального клапана встречается в более раннем возрасте чем у остальных пород.

Этиология и патогенез

Патологические изменения клапанов обычно развиваются с возрастом и чаще регистрируются во второй половине жизни.

Пораженные створки клапана постепенно теряют герметичность из-за их недостаточного смыкания. При этом митральная регургитация может усиливаться на протяжении длительного времени и становится значимой для внутрисердечной и общей гемодинамики в течение многих месяцев или даже лет.

Происходящая вследствие недостаточности клапана перегрузка объемом приводит к повышению давления в предсердии и застою в малом круге кровообращения. При этом снижается сердечный выброс через аорту, что приводит к недостаточной перфузии в большом кругу кровообращения. Компенсаторные механизмы, такие как усиление симпатической активности и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), увеличивают циркулирующий объем крови в попытке обеспечить адекватную перфузию в большом круге кровообращения. В ответ на нарастающее напряжение стенки желудочка и предсердия в конце диастолы происходит ремоделирование этих камер по типу эксцентрической гипертрофии (дилятация).

Не стоит путать происходящую в таких случаях тоногенную дилятацию желудочков с дилятационной кардиомиопатией (ДКМП), при которой эксцентрическая миогенная дилятация – первичный процесс. В процессе растяжения (дилятации) желудочка также происходит растяжение фиброзного кольца атриовентрикулярного клапана, что дополнительно способствует увеличению объема регургитации и еще большей перегрузке. На поздних стадиях повышение давления в левом предсердии, легочных венах и капиллярах приводит сначала к посткапиллярной легочной гипертензии, а затем и к прекапиллярной, что влечет за собой повышение давления в правых отделах, усилению трикуспидальной регургитации и правосторонней застойной сердечной недостаточности у собак. В этих случаях часто можно наблюдать у таких пациентов гепатомегалию за счет надпеченочной (кардиогенной) портальной гипертензии и асцит.

Осложнения

Благодаря компенсаторным механизмам многие собаки остаются бессимптомными длительное время. Однако некоторые осложняющие события могут приводить к острой

декомпенсации у ранее бессимптомных пациентов. Одним из таких событий может стать разрыв сухожильных струн (хорд), который приводит к резкому увеличению объема регургитации с резким повышением давления в предсердии и, как следствие, к кардиогенному отеку легких. Кроме того, сильное растяжение левого предсердия может спровоцировать частичный или полный разрыв на всю толщину. Это приводит к острой тампонаде сердца и, в части случаев, к летальному исходу, однако многих пациентов удается стабилизировать.

Также разрыв предсердия может происходить по межпредсердной перегородке и образуется «приобретенный» дефект межпредсердной перегородки. Сравнительно частым осложнением течения эндокардиоза митрального клапана может быть фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия). В случае, если возникает тахиформа фибрилляции предсердий, состояние пациента может ухудшаться и требовать дополнительной антиаритмической терапии.

Также возможны другие нарушения ритма в виде наджелудочковых и желудочковых тахиаритмий, приводящие к декомпенсации застойной сердечной недостаточности и синкопам (обморокам).

Диагностика

Как уже было отмечено, симптомы могу не проявляться длительное время, но естественное прогрессирование заболевания приводит к состоянию, при котором симптомы становятся более явными. Обычно владельцы таких собак обращаются к ветеринарным врачам с жалобами на непереносимость физических нагрузок (быстрая утомляемость), одышку, ночной кашель или кашель при физической активности. В случаях, когда симптомы развиваются медленно и без резких эпизодов ухудшения состояния, владелец может этого не замечать или интерпретировать как гериатрические изменения («старение») или проявления других хронических заболеваний своего питомца (заболевания суставов, почек, болезни межпозвонковых диско, и др.). Часто клинические (симптомные) стадии эндокардиоза митрального клапана выявляются в процессе комплексной диагностики при обращении с другими патологиями или в процессе предоперационного обследования для определения анестезиологических рисков.

Аускультация сердца. Важным и доступным для всех диагностическим методом для выявления собак с эндокардиозом митрального клапана является аускультация сердца. Выявление патологических систолических шумов в точке максимальной интенсивности митрального клапана (4–6 межреберье слева) у взрослых (вторая половина жизни) собак предрасположенных пород является поводом для дальнейшего кардиологического обследования. Интенсивность шума при этом не всегда коррелирует с тяжестью сердечной недостаточности у собак, но обычно тихие шумы характерны для начальных стадий поражения клапана, а громкие шумы – для тяжелых стадий заболевания. Наличие шума у таких собак чаще всего свидетельствует о наличие недостаточности клапана вследствие эндокардиоза, но не свидетельствует о наличии и степени сердечной недостаточности у данного пациента. Для оценки последнего требуются другие методы исследования. Также аускультация может помочь выявить дыхательные шумы и хрипы.

Рентгенография грудной клетки также может послужить поводом для дальнейшего обследования сердца, если на рентгенограммах выявлены изменения размеров и формы тени сердца. Также рентгенография может быть полезна для оценки наличия застоя в малом круге кровообращения (МКК), состояния дыхательных путей (коллапс трахеи), наличия плеврального выпота (гидроторакса) и других патологий, способных вызвать диспноэ (патологии легких, новообразования органов грудной полости, метастатические поражения легких, диафрагмальные грыжи, перитонеально-перикардиальную диафрагмальную грыжу (ППДГ) и т. д.). Субъективная оценка размеров сердца, особенно у карликовых пород, может быть ошибочна, поэтому следует использовать вычисление кардиовертебрального индекса (VHS) и интерпретировать результаты по референсным значениям для породы.

Электрокардиография (ЭКГ) является важным методом инструментального исследования в кардиологии и остается незаменимой для диагностики нарушений ритма и проводимости. Однако для выявления эндокардиоза митрального клапана и определения его стадии данный метод не может быть использован. У собак с хронической застойной сердечной недостаточностью (ХЗСН) вследствие эндокардиоза митрального клапана могут быть косвенные электрокардиографические признаки ремоделирования камер, но могут и отсутствовать. Поэтому электрокардиография в данном аспекте диагностики сердечной недостаточности не является информативной и экспертной и не может быть использована как единственный метод диагностики. Несмотря на это ЭКГ остается важной частью диагностики возникающих аритмий и часто осложняющих течение сердечной недостаточности состояний (наджелудочковые пароксизмальные или устойчивые наджелудочковые тахикардии, наджелудочковые экстрасистолы, синусовая тахикардия, желудочковые нарушения ритма). Кроме того, наличие на ЭКГ дыхательной синусовой аритмии чаще говорит об отсутствии застойной сердечной недостаточности, хотя у некоторых пациентов синусовая аритмия сохраняется и при уже имеющейся сердечной недостаточности.

Изображение 1. Фибрилляция предсердий

Эхокардиография (ЭхоКГ, УЗИ сердца) является основным и незаменимым методом инструментального исследования собак с патологическими сердечными шумами и сердечной недостаточностью. Только проведя эхокардиографию возможно оценить морфологические изменения клапанного аппарата и его функцию, наличие ремоделирования желудочков, оценить их систолическую и диастолическую функцию, наличие и выраженность застоя в малом и большом круге кровообращения. Также ультразвуковое исследование грудной полости позволяет выявить плевральный и перикардиальный выпот с большей чувствительностью, чем рентгенография. Кроме того, могут быть выявлены многие сопутствующие патологии смежных с сердцем структур и тканей.

Эхокардиография является оператор-зависимым методом исследования и обычно выполняется врачом-кардиологом, имеющим большой опыт проведения данного исследования, однако «фокусные», «скрининговые» и «FAST-протоколы» могут быть выполнены врачами, владеющими навыками проведения ультразвуковых исследований, и врачами отделений реанимации и интенсивной терапии.

Изображения 2–3. Эхокардиография

Из лабораторных методов исследований для выявления застойной сердечной недостаточности может быть использовано определение уровня мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP) в плазме крови. Данный метод может быть использован для дифференциальной диагностики застойной сердечной недостаточности в качестве причины респираторных нарушений в случаях, когда эхокардиография недоступна.

Стадии заболевания

Для стадирования пациентов с эндокардозом митрального клапана чаще используется классификация Американской Коллегии Ветеринарной Медицины Внутренних Болезней (ACVIM). Согласно этой классификации, выделяются стадии А, В1, В2, С, D.

Стадия А

К этой стадии относятся собаки с высоким риском развития заболевания, но при этом с отсутствующими структурными изменения клапанов и камер сердца. То есть к стадии А можно отнести всех собак предрасположенных к эндокардиозу пород без патологических сердечных шумов. Пациентам, находящимся на этой стадии, медикаментозная терапия, как и диета, не требуются, потому как сердечной недостаточности еще нет. То есть эту стадию можно интерпретировать как «предрасположенность».

Стадия B

Собаки со структурными изменениями сердца (есть типичный шум регургитации митрального клапана и характерные для эндокардиоза изменения морфологии клапана), при этом у данных собак никогда не отмечали клинические признаки, вызванные сердечной недостаточностью. Стадия В включает 2 стадии – В1 и В2.

У собак на стадии B1 нет рентгенологических или эхокардиографических изменений сердца при наличии изменений клапана или данные изменения незначительны. Внутрисердечная гемодинамика не изменена, общая гемодинамика тоже пока не пострадала. На данной стадии хронической сердечной недостаточности (ХСН) еще нет, поэтому, как и пациентам стадии А, медикаментозная терапия и диета не требуются. Однако рекомендуется повторная эхокардиография через 6–12 месяцев для повторной оценки.

К стадии B2 относят собак с выраженной недостаточностью митрального клапана (выраженная регургитация), которая является гемодинамически значимой и вызывает рентгенографические и эхокардиографические изменения (в первую очередь – расширение левого предсердия и левого желудочка). При этом клинических признаков застойной сердечной недостаточности у таких пациентов еще нет.

• соотношение ЛП/Ао по короткой оси в правой парастернальной позиции в начале диастолы ≥ 1,6;
• конечный диастолический размер левого желудочка, нормализованный (КДР ЛЖ норм) к массе тела ≥ 1,7.

КДР ЛЖ нормализованный рассчитывается по формуле КДР ЛЖ норм = КДР ЛЖ (см) / вес (кг) ^0,294.

К рентгенологическим критериям относится скорректированный по породе кардио-вертебральный индекс (VHS) >10,5.

Терапия. Для собак, находящихся в стадии В2, рекомендовано начало терапии пимобенданом (0,25–0,3 мг/мг 2 раза в сутки). У таких пациентов уже есть сердечная недостаточность и своевременно начатая терапия пимобенданом позволяет продлить бессимптомный период и длительность жизни таких пациентов на достаточно длительное время, что было убедительно доказано в исследовании EPIC (Effect of Pimobendan in dogs with preclinical myxomatous mitral valve disease and cardiomegaly: the EPIC study—a randomized clinical trial).

Стадия C

Собаки с клиническими признаками (симптомами) сердечной недостаточности, вызванной эндокардиозом митрального клапана на момент приема или с подобными симптомами в анамнезе. Классические симптомы у собак на стадии С – признаки левосторонней застойной сердечности недостаточности. Как правило в анамнезе есть одышка (тахипноэ), беспокойство, респираторные патологии и кашель.

Важно учитывать, что собаки, предрасположенные к эндокардиозу, также предрасположены и к хроническим заболеваниям трахеи и бронхов. Следовательно, не всегда наличие шума с кашлем у таких собак будет означать, что причина кашля кардиогенная. Поэтому кашель не является надежным симптомом ХЗСН у собак с эндокардиозом. Помимо прочего, нельзя забывать, что это пожилые собаки, которые могут иметь другие сопутствующие заболевания, которые необходимо диагностировать и учитывать.

Терапия. Часть пациентов этой стадии нуждаются в интенсивной терапии в условиях стационара. Основные рекомендации по стабилизации таких пациентов:

• фуросемид 2–4 мг/кг внутривенно или внутримышечно, затем 1 мг/кг 1 раз в час или 1 мг/кг/час в виде ИПС. Далее при положительной динамике состояния (снижении ЧДД, хрипов и пр.) кратность введения фуросемида снижается до каждых 6–8 часов. Необходимо предоставить свободный доступ к воде;
• пимобендан предпочтительно использовать в инъекционной форме (0,15 мг/кг внутривенно) или в таблетированой форме при отсутствии инъекционной формы (0,25-0,3 мг/кг 2 раза в сутки);
• оксигенотерапия в специально оборудованном боксе с регулируемой температурой и влажностью или через назальные канюли;
• седацию при выраженном беспокойстве рекомендовано проводить наркотическими препаратами, такими как буторфанол (0,2–0,25 мг/кг). Возможно использование комбинаций бупренорфина (0,0075–0,01 мг/кг) и ацепромазина (0,01–0,03 мг/кг), а также других наркотических препаратов (в т.ч. морфина). Использование кетамина, альфа 2-агонистов противопоказано, так как их применение скорее ухудшит состояние;
• при отсутствии желаемого эффекта у собак с отеком легких могут быть применены инфузии с постоянной скоростью добутамина, нитропруссида натрия.

После стабилизации состояния для амбулаторного (домашнего) лечения пациентов в стадии С рекомендовано продолжать прием фуросемида (или торасемида), пимобендана (0,25–0,3 мг/кг 2 раза в сутки), начать прием ИАПФ (рамиприл или беназеприл), спиронолактона.

Важен регулярный и постоянный контроль частоты дыхательных движений (ЧДД) во сне (или покое). Устойчивый рост ЧДД будет предшествовать явному клиническому ухудшению состояния. Своевременное обращение за коррекцией терапии может предотвратить экстренные госпитализации в ОРИТ с отеком легких.

Возникающая как осложнение течения ХЗСН мерцательная аритмия может потребовать антиаритмическую терапию для контроля частоты сокращения желудочков. Это необходимо при средней частоте сокращения желудочков более 160 уд/мин за 5 минут по ЭКГ или более 140 уд/мин по Холтеру. Обычно используется дилтиазем или дигоксин либо их комбинация (в некоторых случаях).

Даже если на фоне проводимой терапии симптомы ХЗСН отсутствуют, пациент все равно считается находящимся в стадии С и не переходит обратно в стадию В2.

Оптимальным лечением для таких пациентов, тем не менее, является хирургическая пластика пораженного клапана. В случае проведения такой операции, при благоприятном исходе пациент может быть перемещен в стадию В. В мире существуют ветеринарные центры, которые проводят данные операции с очень высокими показателями успешности.

Диетотерапия. Диета имеет немаловажное значение для собак с эндокардиозом стадии С. Важно поддерживать адекватное потребление калорий (около 60 ккал/кг/сутки), чтобы минимизировать потерю веса и избегать кахексии, которая часто сопровождает ХЗСН. Необходимо тщательно следить за весом и регулярно проводить взвешивание собаки. Можно использовать разогрев пищи, смешивание влажного и сухого корма, разнообразить рацион для улучшения аппетита (в случае его снижения). Необходимо обеспечить достаточное количество белка в рационе и, по возможности, избегать низкобелковых диет. Ограничить потребление натрия и не кормить собаку продуктами с повышенным содержанием соли. Допустимо добавление Омега-3 жирных кислот собакам с кахексией, снижением аппетита и аритмиями. Использование готовых диетических кормов, например,

PRO PLAN® VETERINARY DIETS CC CARDIOCARE, как правило является оптимальным решением вопроса диетотерапии для собак с сердечной недостаточностью.

Стадия D

Собаки с эндокардиозом МК, у которых клинические признаки застойной сердечной недостаточности, не отвечают на проводимую стандартную терапию. Данные пациенты нуждаются в нестандартных подходах и методах лечения, чтобы поддерживать приемлемое качество жизни.

Терапия. Таким пациентам используют повышенные дозы пимобендана (каждые 8 часов), фуросемида или торасемида (или их комбинацию), спиронолактон, ИАПФ, гидрохлортиазид, силденафил, амлодипин. В некоторых случаях могут быть эффективны периодические инфузии левосимендана. Некоторые из пациентов в стадии D нуждаются в периодическом лапароцентезе или торакоцентезе.

Диетотерапия. У пациентов с асцитом и/или гидротораксом рекомендовано продолжить снижение потребления натрия с пищей, но без снижения аппетита или почечной функции. Также для них сохраняются все рекомендации по диете, как и для собак в стадии С.

Стоит отметить, что далеко не у всех пациентов обязательно строго линейное развитие всех указанных стадий от В1 до D. Многие пациенты погибают в стадии С от связанных с ХЗСН осложнений, не достигнув стадии D.

В заключении хотелось бы отметить некоторые наиболее важные моменты, которые позволят значительно продлить жизнь и улучшить ее качество у пациентов с эндокардиозом митрального клапана и хронической сердечной недостаточностью. К ним следует отнести своевременное выявление заболевания, адекватную терапию согласно гемодинамическим последствиям заболевания и надлежащий контроль течения заболевания.

Список литературы:

1. Keene BW, Atkins CE, Bonagura JD, et al. ACVIM consensus guidelines for the diagnosis and treatment of myxomatous mitral valve disease in dogs. J Vet Intern Med. 2019;1–14. https://doi.org/10.1111/jvim.15488
2. Boswood A, Häggström J, Gordon SG, et al. Effect of Pimobendan in dogs with preclinical myxomatous mitral valve disease and card- iomegaly: the EPIC study—a randomized clinical trial. J Vet Intern Med. 2016;30:1765-1779.
3. Häggström J, Boswood A, O'Grady M, et al. Effect of pimobendan or benazepril hydrochloride on survival times in dogs with con- gestive heart failure caused by naturally occurring myxomatous mitral valve disease: the QUEST study. J Vet Intern Med. 2008;22: 1124-1135.
4. Borgarelli M, Buchanan JW. Historical review, epidemiology and natu- ral history of degenerative mitral valve disease. J Vet Cardiol. 2012; 14:93-101.
5. Borgarelli M, Häggström J. Canine degenerative myxomatous mitral valve disease: natural history, clinical presentation and therapy. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2010;40:651-663.
6. Atkins C, Bonagura J, Ettinger S, et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease. J Vet Intern Med. 2009;23:1142-1150.
7. Lamb CR, Wikeley H, Boswood A, Pfeiffer DU. Use of breed-specific ranges for the vertebral heart scale as an aid to the radiographic diag- nosis of cardiac disease in dogs. Vet Rec. 2001;148:707-711.
8. Jepsen-Grant K, Pollard RE, Johnson LR. Vertebral heart scores in eight dog breeds. Vet Radiol Ultrasound. 2013;54:3-8.
9. Malcolm EL, Visser LC, Phillips KL, Johnson LR. Diagnostic value of vertebral left atrial size as determined from thoracic radiographs for assessment of left atrial size in dogs with myxomatous mitral valve
10. disease. J Am Vet Med Assoc. 2018;253(8):1038-1045.
11. Oyama MA, Rush JE, Rozanski EA, et al. Assessment of serum N- terminal pro-B-type natriuretic peptide concentration for differentia- tion of congestive heart failure from primary respiratory tract disease as the cause of respiratory signs in dogs. J Am Vet Med Assoc. 2009; 235:1319-1325.