Неврологические патологии, требующие коррекции рациона


Шестнадцатый (последний) вебинар из цикла вебинаров по ветеринарной диетологии: "Неврологические патологии, требующие коррекции рациона".

Страница со всеми вебинарами цикла: вебинары по ветеринарной диетологии.

 

 


Лектор: Курганская Н.И.

 

 

 

 

[6:21]

Неврологические патологии, требующие коррекции рациона

Сегодняшняя тема о взаимодействии невролога и диетолога.

О чем мы поговорим?

  • ПСШ / гепатоэнцефалопатия
  • Гипогликемия (нейрогликопения)
  • Эпилепсия + прием АКТ
  • Пароксизмальные дискинезии
  • Синдром когнитивной дисфункции

[7:59]

Гепатоэнцефалопатия

Гепатоэнцефалопатия – буквальный перевод: «что-то с мозгом из-за печени».

Токсическое воздействие на кору ГМ продуктов белкового обмена (аммиак) при нарушении работы печени или наличии дополнительного патологического сосуда (шунта), через который кровь от кишечника поступает в кровоток минуя печень (систему детоксикации).

  • Потенциально обратимое состояние.
  • Вовлекается кора больших полушарий.
  • Нет асимметричных нарушений!

[9:48]

Симптомы

Часто наблюдаются перемежающиеся симптомы, часто связанные со временем после приёма пищи (пик всасывания метаболитов в тонком кишечнике).

Возраст: молодые животные (от 3 мес. до 1,5 л). Часто это врожденные аномалии - врожденный шунт.

Ведущие симптомы:

  • Вялость
  • "Странное" поведение
  • "Комплекс задохлика", отставание в росте и развитии
  • Нарушение сознания, вплоть до комы
  • Приступы судорог, как генерализованные, так и фокальные (редко!)
  • Рвота / диарея / ЖКТ-расстройства
  • Слюнотечение
  • Снижение когнитивной функции
    • часто крипторхизм (возможно сцепленное наследование)
    • образование специфических камней - уратов в мочевом пузыре
    • нерегенераторная анемия

[14:08]

Диагностика

  • Нет "обычных" признаков поражения печени (только на терминальных стадиях), могут быть нормальные показатели при биохимическом анализе кроме (за исключением специфического теста желчных кислот). Поэтому нужна развернутая биохимия и ОКА.
  • Анализ крови на желчные кислоты (2 пробы – натощак и после кормления). Для развития симптомов энцефалопатии требуется превышение нормы в 6-10 раз.
  • Анализ на уровень аммиака (чувствительный тест, но менее доступный).
  • УЗИ - смотрим уменьшение размеров печени, плотность, сосудистый рисунок (нужен аппарат экспертного класса).
  • Рентген – можем наблюдать уменьшение печени в размерах, иногда атипичное расположение.

Экспертные методы:

  • Портография (контрастное исследование печени) - под седацией.
  • КТ/мрт брюшной полости.
  • Диагностическая лапаротомия.

[17:29]

Лечение

Хирургическое:

  • лигирование шунта (констриктор или стерильная лигатура из целофана)

*возможно полное выздоровление

Консервативное:

  • основная задача - снижение интоксикации
  • для подготовки к хир. вмешательству и улучшения общего состояния при невозможности хир. лечения (дисплазия)

* не приводит к полному выздоровлению

[19:07]

Консервативная терапия

  • Антибиотики длительным курсом (для контроля микрофлоры, способствующей быстрому разложению белков и пептидов на мочевину и аммиак).
  • Сорбенты.
  • Препараты лактулозы (замедляют всасывание в тонком отделе кишечника) - при критическом состоянии возможно ректальное введение.
  • Противосудорожные препараты (с осторожностью).

[20:21]

Диетотерапия

  • Корм с пониженным содержанием белка - именно продукты метаболизма белка, адсорбирующиеся в толстом кишечнике (например, аммиак) "ответственны" за многие симптомы, связанные с заболеванием.
  • Абсорбция аммиака в толстой кишке действительно значительна только у пациентов, питающихся некачественной диетой, содержащей плохо усваиваемый белок. У них есть риск развития тяжелого мышечного истощения из-за длительного катаболического состояния, а диета с низким содержанием белка может привести к усилению катаболизма мышечного белка, способствуя дальнейшей гипераммонемии.
  • Альтернативный источник белка - соевый белок может лучше облегчать симптомы печеночной энцефалопатии по сравнению с мясными источниками белка.
  • Доступны коммерческие рационы.
  • При стабилизации пациента используется принцип "столько белка, сколько они могут перенести", т.е. ограничивать потребление белка до уровня, достаточного для предотвращения симптомов НЕ. Если необходимо ограничение белка:
    • собакам рекомендуется минимальное потребление 2,1 г белка / кг массы тела в день;
    • для кошек рекомендуется 4,0 г / кг массы тела в день (Cordoba et al., 2004).
  • Необходимо регулярное взвешивание животного, оценка кондиции и проверка уровня альбумина в крови (Bexfield and Watson, 2009) - уровень протеина в рационе следует увеличить, если уровень протеина в крови падает или собака теряет вес.
  • Если неврологический пациент становится бессимптомным, уровень белка в рационе можно медленно увеличивать на 0,3-0,5 г / кг с 7-10-дневными интервалами с использованием дополнительных молочных или растительных белков (Cordoba et al., 2004).
  • Показана высокая калорийность - высокоусвояемые продукты, увеличение доли углеводов и жиров в рационе.
  • Показано дробное кормление - такой режим снижает выброс токсических метаболитов в кровоток, тем самым уменьшая клинические признаки.

[25:05]

Гипогликемия/нейрогликопения: клинические признаки

Преимущественно признаки нейрогликопении (церебральной гипогликемии).

Низкая толерантность мозга к гипогликемии объясняется его высокой и постоянной потребностью в глюкозе как преобладающем энергетическом субстрате мозга.

Мозг не может производить глюкозу или адекватно хранить глюкозу в форме гликогена - снижение концентрации глюкозы в нейронах приводит к неадекватной продукции АТФ в нейронах, что приводит к сосудистым нарушениям и отеку.

Клиническими значимыми являются цифры менее 2,2-2,8 ммоль/л.

Неврологические симптомы:

  • изменение поведения
  • судороги / обмороки / коллапс
  • мышечные подергивания / фасцикуляции
  • угнетение, сонливость, слабость
  • непереносимость физических нагрузок
  • мышечный тремор
  • атаксия
  • нарушение зрения

+ признаки, относящиеся к активации адренергической нервной системы: беспокойство, тахипноэ, тахикардия, рвота, диарея, полифагия и птиализм.

[28:34]

Механизмы развития гипогликемии

  • Недостаточное поступление глюкозы и других субстратов, используемых в глюконеогенезе в печени.
  • Повышенное поглощение и использование глюкозы нормальными или неопластическими клетками из-за увеличения потребности или вторично по отношению к гиперинсулинизму.
  • Дисфункциональные гликогенолитические или глюконеогенные пути в печени.
  • Эндокринные нарушения, приводящие к дефициту контррегулирующих гормонов, таких как кортизол.

Во многих пат. процессах, вызывающих гипогликемию, причина гипогликемии многофакторна.

[30:08]

Источники глюкозы

  • Кишечная абсорбция в результате переваривания углеводов.
  • Метаболизм гликогена (форма хранения глюкозы) посредством гликогенолиза преимущественно в печени, но также и в мышцах.
  • Синтез глюкозы (глюконеогенез), в основном печенью, из неуглеводных источников, таких как лактат, пируват, аминокислоты и глицерин.

Эугликемия в основном поддерживается за счет равновесия между

глюкозоснижающим гормоном инсулином и повышающими уровень глюкозы гормонами глюкагоном, кортизолом, адреналином, норадреналином и гормоном роста.

[31:39]

Гипогликемия, связанная с голоданием

  • Редко развивается у взрослых собак даже при голодании (гр. риска: карлики).
  • Наиболее подвержены гипогликемии неонаты – у них ограниченные запасы гликогена, сниженная способность к глюконеогенезу в печени, низкий индекс массы тела, ведущий к отсутствию липолиза в качестве альтернативного источника топлива, незрелая контррегулирующая гормональная система + не только мозг, но и ССС зависит от глюкозы как источника энергии.
  • Гипогликемия при физической нагрузке ("гипогликемия охотника" / гипогликемия рабочей собаки) – редкие случаи и мало данных, так как это самоограничивающася патология. Клин. признаки (коллапс / судороги), преимущественно у подружейных собак в кондиции ниже среднего - диагноз исключения.
  • Токсическая гипогликемия (ксилит).

КРАТНОСТЬ кормления, источник быстрых углеводов как экстренная помощь; контроль кондиции и рациона перед полевым сезоном.

[37:52]

Эписиндром / прием АКТ. Вспомогательная терапия. АНТИКОНВУЛЬСАНТы: принципы применения

Чем сложны животные, получающие препараты:

  • ЭТО НАДОЛГО: подавляющее большинство пациентов требуют длительного или пожизненного применения.
  • НЕТ, ОТМЕНИТЬ НЕ ПОЛУЧИТСЯ: в большинстве случаев, при умеренных побочных эффектах, замена АКТ нецелесообразна (да их не так много…)
  • ПОЛИФАГИЯ: зачастую, серьезная проблема, влияющая на качество жизни животного - корректировать чувство насыщения?
  • ОЖИРЕНИЕ / СНИЖЕНИЕ ВЕСА: влияет в том числе на эффективность многих препаратов АКТ - корректировать дозу совместно с лечащим врачом.
  • При применении бромидов (KBr, NaBr) - необходимо контролировать хлориды в пище собаки.

[43:01]

Диеты и пищевые добавки для улучшения контроля эпилепсии

  • Диета, обогащенная среднецепочечными триглицеридами (МСТ), положительно влияет на контроль над припадками и поведение у некоторых собак с идиопатической эпилепсией - введение 9% масляного раствора в качестве дополнительной пищевой добавки к различным базовым рационам.
  • Количество МСТ рассчитывалось индивидуально, в зависимости от массы тела, активности и составляла 9-15% изоэнергетических потребностей в сутки (isoenergetic requirement) - "кетогенная" диета.
  • Снижение частоты приступов по сравнению с контрольной группой.

«Кетогенные» диеты: приблизительно 15% рациона составляли МСТ.

Исследование:

  • 28 собак с диагнозом уровня II доказательности (IVETF), не менее 3 эпизодов приступов за последние 3 мес.
  • 2 группы (препарат и плацебо).
  • Исследуемое масло представляло собой MСT-DS, очищенное из пальмового и рапсового масла, содержащее 50%-65% октановой кислоты (C8) и 30%-50% декановой кислоты (C10) и 93% насыщенных жирных кислот, 8,37 ккал /мл (End GmbH , Германия, серия № L 16M12).
  • Контрольное - оливковое масло первого холодного отжима с 8 ккал/мл, содержащее 11% насыщенных, 11% полиненасыщенных и 78% мононенасыщенных жиров.

Итог: у 40% радикальное улучшение частоты приступов. У части собак урежение приступов в 2 и более раза. Почти у половины собак эффекта не было, но и ухудшения не было.

[50:09]

Пароксизмальные дискинезии

Дискинезии это:

  • периодические спонтанные нарушения двигательной активности,
  • преимущественно идиопатические (хотя может быть спровоцировано фазой пробуждения/засыпания),
  • сознание сохранено, нет вегетативных симптомов, иктуса и постиктуса,
  • различная длительность,
  • не представляет опасности для жизни,
  • нормальные результаты невр. осмотра между эпизодами.

[52:42]

Двигательные расстройства

  • Синдром эпизодического падения ККЧС.
  • Кинезиогенные дискинезии.
  • Скотти крэмп (для скотч-терьеров).
  • ПДРГ (PGSD) бордер-терьеров.

ПДРГ (PGSD) бордер-терьеров

Безглютеновая диета (в идеальном варианте после проведения серологического тестирования на антитела к глютену).

Глютен - это источник белка, который представляет собой смесь двух аминокислотных цепей (глиадина и глютенина), присутствующих в эндосперме злаков, включая пшеницу, ячмень и рожь. Белки кукурузы и риса часто ошибочно называют глютеном, хотя на самом деле в них отсутствует глиадин.

Отказ от любого рациона, который содержит овес, поскольку обработка часто происходит с использованием оборудования, которое ранее использовалось для обработки пшеницы.

Гидролизатные корма являются эффективной коммерческой диетой.

[57:04]

Синдром когнитивной дисфункции (CCDS), маразм

Проявляется у гериатрических собак, чей возраст приближается к средней для вида продолжительности жизни.

  • дезориентация
  • изменение в социальных взаимодействиях
  • изменение цикла сна-бодрствование
  • нарушение домашней чистоплотности
  • изменение активности
  • беспокойство, тревожность

Патологические возрастные изменения в головном мозге:

  • расширение желудочков
  • уменьшение объема лобных и височных долей
  • нарушение мозгового кровообращения
  • гибель нейронов
  • снижение холинергической функции мозга
  • увеличение продукции токсичных свободных радикалов
  • отложение бета-амилоида и гиперфосфорилированного тау-белка

Факторы риска для синдрома когнитивной дисфункции:

  • дефицит витамина В12 (в т. Ч. на фоне атроического гастрита),
  • дефицит докозагексаеновой кислоты (DHA),
  • хронический окислительный стресс,
  • слабый воспалительный ответ на воспаление,
  • снижение метаболизма глюкозы в мозге.

В рацион должны быть включены: пиридоксин (витамин В6 - кофактор синтеза нейротрансмиттеров, таких как серотонин, норадреналин и дофамин), В12, диеты, обогащенные витаминами Е, бета-каротином, аскорбиновой кислотой, селеном, флавоноидами и каротиноидами, митохондриальными кофакторами DL-альфа-липоевой кислотой и L-карнитином, а также жирными кислотами омега-3, среднецепочечные триглицериды (МСТ), селен, эйкозапентаеновую кислоту и аргинин.