Сокращения
AAFCO: Американская ассоциация официальных контролеров, ответственных за проверку кормов
МТ: масса тела
СВ: сухое вещество
ME: метаболическая энергия
НЭЖК: неэтерифицированные жирные кислоты
Краткий обзор
Домашняя кошка (Felis domesticus) метаболически адаптирована к низкоуглеводным диетам, обеспечивающим около 2% метаболической энергии (ME). Эта адаптация ограничивает скорость и количество углеводов используемых кошкой по сравнению с всеядными видами животных. Высокое потребление углеводов и перенасыщение углеводами ранее связывали с рядом заболеваний у кошек, но доказательства причинно-следственной связи на данный момент отсутствуют. Из-за вариабельности источников углеводов, их переработки, взаимодействия с питательными веществами и состояния здоровья кошек установить единые рекомендации для того, что можно считать избытком углеводов не представляется возможным. Несмотря на то, что были опубликованы рекомендации по ограничению потребления углеводов до 4-8 г/100 ккал ME, доказательства того, что более высокое потребление углеводов представляет собой их избыток, отсутствуют.
Введение
Пищевые потребности домашней кошки являются примером эволюционной адаптации к строгой плотоядной диете и хищническому образу жизни. Дикий предок домашней кошки (Felis domesticus) питался самыми разнообразными видами добычи, включая мелких млекопитающих, птиц, насекомых, рептилий и других животных. Поскольку эта диета ориентирована на добычу и состоит исключительно из животных тканей, типичный состав естественной диеты ограничен по содержанию углеводов. В чем содержатся углеводы для кошек? Основными источниками углеводов в естественном рационе взрослых диких кошек являются тканевый гликоген и содержимое кишечника жертвы. По мере одомашнивания кошки, набор питательных веществ ее рациона менялся и включал в себя большую долю углеводов из молочных продуктов, сахара, зерна и других растительных веществ. В отличие от цельной туши крысы (углеводы 1,18% на сухое вещество; 0,18 г/100 ккал) [1], коммерческие корма для кошек могут содержать до 50 раз больше углеводов чем естественный рацион. Сухой корм для кошек обычно содержит 30-40% ME (8-10 г/100 ккал) в виде углеводов или 33-45% СВ. Расхождение в наборе питательных веществ в коммерческих диетах с естественным рационом питания кошки привело к дискуссиям о влиянии высокоуглеводной пищи на это облигатное плотоядное животное. Появились опасения, что эти количества углеводов являются чрезмерными.
Хотя нормы содержания углеводов в кормах для кошек не стандартизированы, опубликованные классификации для различных уровней предполагают следующие значения [2]: высокий уровень (> 50% ME); умеренный (26-50% ME);низкий (5-25% ME);ультра низкий (
Углеводный обмен кошек
Углеводы входят в состав кошачьих коммерческих рационов в качестве легкодоступного энергетического субстрата, источника пищевых волокон или для обеспечения функциональных свойств при изготовлении корма. Камедь и крахмал являются загустителями в консервированных продуктах; крахмал придает сухим экструдированным диетам объем и форму; а простые сахара связывают воду, что обеспечивает хранение полусухих кормов и лакомств. Доля углеводов в коммерческих продуктах питания варьируется: низкие уровни обычно содержатся в консервированных кормах, а умеренные и высокие уровни - в сухих кормах. Большинство домашних кошек потребляют повышенный уровень углеводов по сравнению с их дикими или одичалыми собратьями - примерно 2% ME [4].
Нужны ли кошкам углеводы?
Эволюция привела взрослых кошек к диете с высоким содержанием белка и низким содержанием углеводов. Новорожденные котята потребляют до 20% своей энергии в виде лактозы, в то время как естественный рацион взрослой кошки содержит на 5% СВ меньше углеводов [5]. Как и большинство хищников, взрослые кошки не имеют диетической потребности в углеводах, хотя максимальная эффективность лактации и минимизация потери веса усиливаются за счет более высокого потребления углеводов у кормящих кошек [6].
Об оценке потребности в углеводах у новорожденных котят не сообщается. Исследования кормления с использованием протоколов AAFCO проводились на котятах, которых кормили двумя сырыми мясными рецептурами по сравнению с низкоуглеводными консервами. Показатели здоровья и темпы роста у котят женского пола, получавших 0%, 3,9% или 7,3% СВ углеводов, были одинаковыми в то время как самые высокие показатели были у котят мужского пола, получавших 0% СВ по углеводам диету [7]. Понятно, что котята старше 8-недельного возраста не имели никакой потребности в углеводах при уровнях белка, достаточных для поддержания глюконеогенеза.
Физиологические адаптации углеводного обмена
Несколько адаптаций метаболизма углеводов отличают кошек от более всеядных видов. Кошки, как и все другие млекопитающие, нуждаются в глюкозе для обеспечения потребностей в производстве АТФ в тканях, требующих глюкозы, таких как нервные ткани, эритроциты, медуллярный слой почек и репродуктивные ткани. Эффективный метаболизм белков посредством печеночного глюконеогенеза поддерживает уровень глюкозы в крови при отсутствие пищевых углеводов.
Некоторые физиологические изменения у кошек свидетельствуют об их адаптации к низкоуглеводной диете. Способность кошки быстро переваривать и поглощать сахара и углеводы снижалось по мере элиминации, уменьшении или отсутствии адаптации ферментов метаболизирующих глюкозу. У кошек отсутствует слюнная амилаза, которая предназначена для первичного переваривания крахмалов. В одном исследовании было обнаружено, что уровень панкреатической амилазы у кошек составляет 5% от ее уровня у собак [9]. Активность дисахаридазы щёточной каймы составляет 40% от ее активности собак [10]. Дисахаридазы, амилаза наряду с кишечными переносчиками сахаров не приспосабливаются к изменениям количества пищевых углеводов [8-12].
Ферментативные изменения в печени отражают эволюционную адаптацию кошки к диете с низким содержанием углеводов, особенно простых сахаров, таких как глюкоза и фруктоза. Кошка имеет низкие уровни печеночной глюкокиназы, которые ограничивают способность эффективно метаболизировать большие количества глюкозы после приема пищи [8,11]. Из докладов о плохом выведении фруктозы, приводящем к фруктоземии и фруктозурии после высокого потребления сахарозы или фруктозы, можно сделать вывод о недостатке активной фруктокиназы в печени кошек [13]. Интересно, что в печени кошки наблюдается такое же распределение фруктокиназы, как у других животных, а наиболее высокая активность гексокиназы сравнима с таковой в печени собаки [15,16].
Таким образом, изменение активности ферментов не обязательно ограничивает общую способность усвоения глюкозы печенью у кошек, поскольку могут быть доступны другие пути; однако скорость усвоения глюкозы печенью, по-видимому, замедляется. Печеночные белковые катаболические ферменты проявляют конститутивную активность и предоставляют постоянные углеродные субстраты (кетокислоты) для глюконеогенеза или окислительных процессов. Эти адаптации способствуют осуществлению глюконеогенеза для поддержания уровня глюкозы в крови во время потребления низкоуглеводной диеты [8,15].
Переваривание и усвоение углеводов
Вышеупомянутые метаболические адаптации привели многих к предположению о недостаточном усвоении углеводов у кошек и заставили сделать вывод, что состояние адаптивной инсулинорезистентности «связано с плотоядностью" [3]. На самом деле кошки легко переваривают, поглощают и усваивают многие виды и уровни пищевых углеводов. Сообщается, что переваривание углеводов, содержащихся в коммерческих кормах, составляет более 90% для крахмалов и более 94% для большинства сахаров, несмотря на то, что некоторые исследования сообщают о значениях до 36% для сырого картофельного крахмала [13,14,17,18].
Хотя усвоение непереваримых углеводов, вероятно, повышается за счет микробной ферментации в толстом отделе кишечника, эта разница не столь высока. Переваривание лактозы снижается при отлучении котят от матери, что сопровождается, как снижением выработки кишечной лактазы, так и снижением регуляции транспорта сахаров [12]. Котята усваивают до 6 г лактозы/кг ИТ (массы тела) во время вскармливания [5], в то время как взрослые кошки могут потреблять не более 1,3 г/кг лактозы в день без неблагоприятных желудочно-кишечных проявлений [13]. Употребление крахмала до 5 г/кг массы тела в день легко переваривается - эти количества были предложены Кейнзл [9] в качестве максимальных значений для кошек, в то время как де-Оливейра продемонстрировал отличную усвояемость крахмала до 6,7 г/кг массы тела в день у взрослых кошек [18].
Исследования по кормлению кошек рационами, содержащими сырые крахмалы и высокое количество сахара, продемонстрировали ограниченную способность к быстрому всасыванию или усвоению этих ингредиентов. Усвояемость углеводов варьируется в зависимости от источника крахмала или сахара, обработки, размера частиц (степень измельчения в зависимости от типа приема пищи) и матрицы рациона [13,14,17-19]. Таким образом, определение избыточного количества углеводов очень специфично и зависит от типа ингредиента и метода его обработки.
Избыток углеводов у кошек
Хотя кошки не нуждаются в пищевых углеводах, определить уровень избытка углеводов не так просто. Определение избытка углеводов предполагает отрицательный эффект для здоровья от потребления выше определенного уровня. При превышении максимальной способности к перевариванию углеводов, чрезмерное брожение и осмотическое воздействие непереваренных сахаров в желудочно-кишечном тракте приводят к вздутию живота, газообразованию, дискомфорту и диарее. Избыточное потребление лактозы (более 1,3 г/кг массы тела в сутки) и более 5 г/кг массы тела в сутки для простых сахаров и некоторых крахмалов представляет собой максимальное потребление для некоторых взрослых кошек без увеличения в крови биомаркеров измененного углеводного обмена и потери моносахаридов с мочой. Однако большинство кошек переносят рационы с содержанием сложных крахмалов в количествах не менее 6,7 г/кг массы тела в сутки без заметного эффекта [18].
Избыток пищевых углеводов также может быть обозначен, как превышение практического количества углеводов, добавляемых в пищу, что приводит к дисбалансу профиля питательных веществ за счет ограничения добавления других ингредиентов и разбавления содержания питательных веществ. Основываясь на рекомендациях AAFCO по питательным веществам [29] для взрослых кошек, диеты, содержащие углеводы, которые составляют примерно 60% или более СВ или ME, могут нарушить баланс питательных веществ. Но даже меньшее количество углеводов-40% ME или 51% СВ [19] - может повлиять на рацион котят из-за их более высоких потребностей в белке. Корма с маленькой концентрацией питательных веществ или биодоступностью могут быть изменены более низкими уровнями углеводов. При повышении уровня углеводов в рационе может снижаться усвоение белков, а доступность некоторых минералов, например фосфора и магния, напротив может увеличиваться [21].
Потребление углеводов и их связь с болезнями
Уровни потребления и источник углеводов могут влиять на метаболическую функцию или параметры заболевания. Пищевые углеводы, главным образом в виде сахаров, приводят к изменению водного баланса, метаболизма глюкозы, секреции кишечных инкретинов и адипокинов.
Учитывая, что изменения наблюдаются в различных метаболических направлениях, доказательства не поддерживают избыток углеводов как фактор влияющий на развитие заболеваний, но, скорее всего, отражают адаптивные изменения организма к измененным профилям питательных веществ.
Углеводы и расстройства мочевыводящих путей
Диета с высоким содержанием сахара может повлиять на здоровье мочевыводящих путей. Превышение почечного порога для выделения моносахаридов и дисахаридов, приводит к увеличению потери воды в результате осмотического диуреза и увеличению риска развития заболеваний. Глюкозурия была обнаружена у кошек, которых кормили простыми сахарами с 11 до 40% DM, в то время как крахмалы, составлявшие до 40% рациона, не оказывали никакого влияния на экскрецию глюкозы почками или постпрандиальные уровни глюкозы в крови здоровых животных [13]. Гистологические изменения были отмечены в почках кошки, получавшей большое количество сахарозы (7,2 г/кг МТ4; 36,1 % СВ) [13].
Влияние углеводов на зрение
Токсичность галактозы была очевидна при приеме 5,6 г/кг массы тела у одной кошки. Катаракта наблюдалась у кошки, которой скармливали 39% галактозы, при отмене диеты наблюдалось улучшение [13].
Подобные результаты были получены и у других видов, но с более высокими уровнями галактозы. Таким образом, потребление 5,6 г/кг массы тела галактозы определенно является чрезмерным, но порог для такого эффекта у кошек неизвестен.
Роль в насыщении
Предыдущие исследования показали, что диеты с высоким содержанием белка и низким содержанием углеводов улучшают насыщение за счет снижения аппетита у кошек. Однако влияние потребления углеводов в количестве 0,94 г/100 ккал (4,5% СВ) по сравнению с 10,2 г / 100 ккал (31,3% СВ) не продемонстрировало различий в удовлетворенности владельцев, связанных с пищевым поведением у домашних кошек, проходящих программу снижения веса [23].
Роль в ожирении
Многочисленные лабораторные и эпидемиологические исследования были опубликованы для оценки влияния профиля рациона на скорость прироста и потери веса, а также влияние стерилизации, энергетических потребностей, уровней глюкозы и инсулинового ответа у здоровых кошек. Хотя результаты не согласованы между собой, основные факторы риска представлены чрезмерным потреблением энергии, стерилизацией и недостаточной физической нагрузкой. (а) Из эпидемиологических исследований можно сделать выводы, что сухие корма с высоким содержанием углеводов и низким содержанием жира не способствуют развитию ожирения, и напротив, потребление энергетически плотных сухих продуктов с высоким содержанием жиров и избытком калорий является фактором риска [24].; Было отмечено преимущество кормления высокобелковыми, низкоуглеводными продуктами во время похудения. По-видимому, существует энергетическая польза от питания высокобелковыми диетами для поддержания мышечной массы тела и из-за термического эффекта белков. Большинство исследований подтверждают влияние снижения веса и жировой массы тела на улучшение чувствительности к инсулину у кошек с ожирением. (а)
В недавнем исследовании лечебные низкоуглеводные диеты и умеренно углеводные диеты с высоким содержанием клетчатки для лечения сахарного диабета сравнивались с повседневной высокоуглеводной диетой. У пяти кошек наблюдалось снижение постпрандиальной гликемии и уровня инсулина наряду с повышением уровня неэтерифицированных жирных кислот (НЭЖК) [25]. Не смотря на то, что в исследовании принимало участие небольшое количество кошек, полученные результаты свидетельствуют о том, что потребление низкоуглеводных продуктов или обогащение рациона клетчаткой, полезны в качестве независимых факторов улучшения гликемической регуляции. Аналогично этому наблюдению, средние концентрации глюкозы в плазме крови были выше у кошек, получавших 12,1 г углеводов на 100 ккал по сравнению с 8,3 г углеводов или 3,2 г углеводов на 100 ккал, что что в процентном соотношении 48%, 33% или 12,8% соответственно [26].
Предполагается, что увеличение уровня жиров и простых углеводов у крыс и людей изменяет микробиом кишечника в сторону более низких уровней bacteroidetes и более высоких firmicutes. Такая микробная среда способствует более эффективному получению энергии из рациона, за что получила свое название «тучный микробиом» [27,28]. Известно, что диета влияет на микробную популяцию кишечника кошек, но влияние углеводов на “тучный микробиом” у кошек не описано.
В то время как из большинства исследований можно сделать выводы об ограниченном влиянии углеводов на ожирение, вышеприведенные исследования говорят о том, что уровни углеводов, превышающие 12,1 г/100 ккал (48% ME), могут быть чрезмерны для тучных кошек, подверженных риску развития инсулинорезистентности и нарушенной толерантности к глюкозе.
Роль в развитии сахарного диабета
Низко- и умеренно-углеводные диеты полезны при лечении сахарного диабета. Использование естественных метаболических адаптаций кошки для обеспечения стабильного источника глюкозы, получаемой из печени посредством глюконеогенеза и предотвращение таким образом постпрандиальных колебаний глюкозы представляется полезным при лечении диабета.
Длительная гипергликемия при внутривенной инфузии глюкозы действует на бета-клетки кошек токсически, что приводит к снижению чувствительности к глюкозе, нарушению секреции инсулина, гидропической дегенерации и гибели бета-клеток [29]. Длительная гипергликемия, 29 ммоль/л (522 мг/дл) при внутривенной инфузии глюкозы приводит к транзиторному сахарному диабету у кошки. (б) Помимо токсичности глюкозы, хроническая гипергликемия приводит к хронической стимуляции секреции инсулина бета-клетками. У людей непереносимость углеводов, инсулинорезистентность и гиперсекреция инсулина повышают риски истощения бета-клеток, накопления панкреатического амилоида и развития сахарного диабета 2 типа. Было высказано предположение, что аналогичная связь с высокоуглеводным питанием может способствовать развитию сахарного диабета и у кошек, хотя доказательств в поддержку этой гипотезы недостаточно.
Минимальный уровень инфузии глюкозы, необходимый для инициации ее токсичности у нормальных кошек, не был полностью идентифицирован, но, по-видимому, он должен повышаться до 29 ммоль/л (522 мг/дл). Более низкие уровни устойчивой гипергликемии (17 ммоль/л (310 мг/дл)) не приводили к развитию токсичности глюкозы. (б) Постпрандиальное повышение уровня глюкозы в крови у здоровых кошек без стресса вряд ли достигнет такого уровня. Диетическое потребление углеводов через ряд доступных источников углеводов, обеспечивающих 1 г/кг доступных углеводов, не было связано со значительным повышением уровня глюкозы в плазме крови у здоровых кошек. (с) Пищевое потребление углеводов приводило к минимальному постпрандиальному изменению уровня глюкозы в крови, когда кошкам с диабетом разрешалось есть по своему усмотрению [30]. У кошек с нормальным одноразовым кормлением в день уровень глюкозы повышался (средние уровни 6,2 ммоль/л (112 мг/дл) и 4,7 ммоль/л (85 мг/дл) соответственно) с восьми и более часов после приема пищи и оставался повышенным до 12 часов после приема пищи [26,31,d]. Необходимы дополнительные исследования, чтобы оценить связь этих находок с кошками, которых кормят диетическими углеводами два раза в день и кошками, которых кормят вволю, или кошками, страдающими ожирением и инсулинорезистентностью.
У кошек с диабетом, получавших инсулин длительного действия и низкоуглеводную пищу, несколько исследований привели к переменным улучшениям регуляции уровня глюкозы и повышению чувствительности к инсулину. Высокий уровень ремиссии диабета имеет тесную связь с контролем ожирения. Улучшение регуляции глюкозы в крови и реверсия ее токсичности при снижении уровня углеводов могут способствовать положительному результату. В то время как диабетическая регуляция была аналогична в диетах, содержащих уровень углеводов 3,5 г/100 ккал (12% ME) и 7,6 г/100 ккал (26% ME), частота ремиссий повышалась у кошек, употребляющих самый низкий уровень углеводов [32]. В исследовании Hall [33] при сравнении 1,1 г и 7,9 г/100 ккал наблюдалось снижение уровня фруктозамина в сыворотке крови при кормлении диетами с самыми низкими уровнями углеводов, но никаких различий по другим параметрам регуляции глюкозы или скорости ремиссии отмечено не было.
В настоящее время пределы потребления углеводов для лечения диабетических кошек требуют уточнений. Исходя из опыта и ограниченных исследований, можно предположить, что регуляция диабета может быть эффективна при условии диеты с низким уровнем углеводов - ниже 20% ME или 25% СВ. Однако питание диетами с умеренным содержанием углеводов, особенно в сочетании с клетчаткой, обеспечивает практически аналогичный гликемический контроль. Уровень избытка углеводов для кошек с диабетом остается неопределенным, но, по-видимому, он превышает 8,3 г/100 ккал в кормах с низким содержанием клетчатки и, возможно, выше в кормах, обогащенных клетчаткой.
Резюме
Известно, что состав диеты изменяет обменные процессы, здоровье и риск развития заболеваний. Домашняя кошка адаптировалась к естественной низкоуглеводной диете (
Современные исследования показывают, что кошки имеют ограниченную способность переваривать или метаболизировать большое количество простых сахаров, но переносят широкий спектр крахмалов и сложных углеводов. Избыток углеводов очевиден для некоторых простых сахаров на уровне более 1,3 г/кг массы тела в день. Практические ограничения, основанные на контроле рецептуры, предполагают приблизительный максимум 60% ME углеводов в рационе взрослых и максимум 40% ME углеводов в рационе котенка, поскольку более высокие уровни углеводов ограничивают включение белка и тем самым приводят к недостаточной питательности диеты.
Потребление высоких количеств углеводов, по-видимому, не увеличивает риск развития ожирения. Избыток энергии, низкий расход энергии, кастрация и потребление большого количества жиров имеют самую высокую связь с развитием ожирения у кошек. Ремиссии сахарного диабета 2 типа у кошек может способствовать низкоуглеводная пища наряду с использованием инсулина для улучшения гликемического контроля. Рекомендуемые ограничения на пищевые углеводы для кошек с сахарным диабетом 2 типа составляют 20% ME (5,8 г/100 ккал ME; 25% СВ) в продуктах с низким содержанием клетчатки. Хотя более высокие уровни углеводов в сочетании с пищевыми волокнами обеспечивают приемлемый контроль и частоту ремиссий сахарного диабета 2-го типа, конечный уровень избытка углеводов еще не определен.
