Вирус парагриппа у собак

Парагрипп — высококонтагиозное заболевание дыхательной системы собак. Часто осложняется секундарной инфекцией или сопровождает течение других респираторных заболеваний, вызывая инфекционный трахеобронхит собак (ИТБС) смешанной этиологии, широко известный как «вольерный кашель» или «питомниковый кашель». Наряду с парагриппом собак к патогенам, вызывающим ИТБС, можно отнести большой перечень вирусов и бактерий: аденовирус 2 типа, герпесвирус собак, реовирус, респираторный коронавирус; Bordetella bronchiseptica, стрептококки, стафилококки; микоплазмы, каждый из которых по отдельности или в совокупности может вносить свои корректировки в течение заболевания, требовать дополнительной терапии и влиять на прогноз. Учитывая частые осложнения заболевания секундарной инфекцией, в литературе практически отсутствуют данные о патогенезе, клинических проявлениях и посмертных гистологических изменениях у собак, инфицированных вирусом парагриппа собак (ВПГС) в качестве единственного патогена. Тем не менее в этой статье мы разберем наиболее актуальную информацию и постараемся подробнее познакомиться с заболеванием.

Возбудитель

Возбудитель относится к роду Rubulavirus подсемейства Paramyxovirinae отряда Mononegavirales семейства Paramyxoviridae. ВПГС представляет собой сферический или плеоморфный вирион длиной от 150 до 200 нм, состоящий из нуклеокапсида, окруженного липидной оболочкой. Имеет одноцепочечный несегментированный РНК-геном, включающий примерно 15 000 нуклеотидов (15 246 в случае ВПГС).

Был изначально выделен из клеток обезьян в 1905 году, за что получил свое первичное название вирус обезьян-5. На основании этого открытия тогда считалось, что обезьяны являются естественными носителями этой инфекции, но эпидемиологические исследования [1, 2], проведенные в 1960-х годах, продемонстрировали, что у обезьян в дикой природе нет антител к парагриппу собак.

Вскоре после этого, в 1960-х и 1970-х годах, эпидемиологические исследования установили, что найденный вирус (ВПГС) был распространен среди собак скученного содержания, имеющих периодические вспышки респираторных заболеваний [3-6]. Было выявлено, что ВПГС является одним из ключевых патогенов, провоцирующих развитие вольерного кашля у собак.

На основании результатов первоначальных эпидемиологических исследований и предполагая вероятные преимущества профилактики, в середине 1970-х годов были разработаны парентеральные вакцины [7] против парагриппа собак, за которыми в 1980-х годах последовало производство интраназальных вакцин [8].

Патогенез

Вирус попадает в организм воздушно-капельным путем, а именно — аэрозольно — с микрокаплями выдыхаемого распространителем инфекции воздуха. Вирусные частицы связываются с рецепторами на поверхности клеток (с сиаловой кислотой), после чего вирусная оболочка и плазматическая мембрана сливаются, и вирус попадает внутрь клетки. В цитоплазме вирусная частица распадается, освобождая генетический материал. В дальнейшем происходит репликация вируса. Вирионы отпочковываются от клетки, при этом получают оболочки, состоящие из фрагментов плазматической мембраны хозяина. Новые вирионы заражают другие клетки, цикл размножения повторяется.

Экспериментальные исследования продемонстрировали, что вирус парагриппа собак реплицируется главным образом в эпителии слизистой оболочки носа, глотки, гортани, трахеи и бронхов. Там его цитолитическая репликация вызывает оголение респираторного эпителия. Виремия встречается редко. Хотя вирус был обнаружен также в селезенке, печени и почках у собак с ИТБС, изменения в перечисленных органах выявлены не были [9]. Выделение вируса продолжается около 8-10 дней после заражения, в течение которых аэрозольные дыхательные выделения могут передавать вирус восприимчивым питомцам. Течение инфекции характеризуется прерывистым кашлем, часто сопровождается изменением голоса, вероятно, связанным с отеком голосовых связок. Ларингит и трахеит могут сопровождаться эпизодическими рвотными позывами и отхаркиванием. Могут развиться серозные выделения из носа, тонзиллит, с фарингитом или без него. При отсутствии осложняющих вторичных инфекций клинические признаки проходят спонтанно в течение 6-14 дней после начала заболевания. Однако вторичное инфицирование B. Bronchiseptica или другими патогенами может осложнять течение заболевания, особенно у молодых особей.

Клиническая картина

При лабораторном инфицировании животных ВПГС в монорежиме симптомы респираторного заболевания отсутствовали или были очень слабыми. Начало проявления клинических признаков наблюдалось с 7 по 9 день после заражения ВПГС и длилось от 3 до 5 дней. Иногда отмечались серозные выделения из носа и легкий фарингит и тонзиллит. Пирексия отсутствовала или была легкой (от 1° до 2°C выше нормы) в течение нескольких дней. Часто требовалась пальпация трахеи, чтобы вызвать минимальный кашель, и обычно не возникали потеря веса или лейкопения. После экспериментального заражения ВПГС тяжелые изменения в органах обычно отсутствовали, однако сообщалось о мультифокальной петехиации легких [5].

Гистологические поражения, о которых заявляли при экспериментальном заражении ВПГС, включают катаральный ринит со смешанной воспалительной инфильтрацией в слизистой и подслизистой оболочках, а также трахеобронхит и бронхиолит с потерей реснитчатых клеток, гиперплазией эпителия и выступанием бокаловидных клеток [10]. Гистологические изменения были наиболее выражены примерно через 6-12 дней после заражения. Выделение вируса наблюдалось примерно со 2 по 10 день после заражения [4, 10]. Таким образом видно, что парагрипп собак, протекающий в качестве моноинфекции, имеет слабо выраженную симптоматику. В случае отсутствия вторичной инфекции, заболевание, как правило, разрешается самопроизвольно.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинической картины и лабораторных исследований. Как и в случае с многими другими респираторными патогенами, наиболее точным методом диагностики активной инфекции парагриппа собак является обнаружение возбудителя в носовых выделениях [10, 11]. Наиболее распространены и доступны тесты полимеразной цепной реакции. Несмотря на то, что формально это не исследовалось, есть предположение, что собаки, проходившие интраназальную и, возможно, парентеральную иммунизацию от парагриппа, могут иметь ложноположительные результаты ПЦР в течение неопределенного периода после вакцинации. Это необходимо учитывать при проведении диагностических мероприятий и их интерпретации.

Распространение

Больное животное выделяет возбудителей инфекций со слюной, слезой, носовыми истечениями. Распространение вируса наиболее эффективно при высокой скученности содержания собак (в питомниках, приютах) [3-9].

Известно, что переболевшие собаки приобретают иммунитет и резистентность к повторному заражению. Продолжительность естественной иммунизации не изучалась. Также остается неустановленным, каким образом вирус сохраняется в популяциях. Кроме псовых, известны случаи заражения представителей семейства куньи.

При экспериментальном заражении хорьков вирусом парагриппа собак у животных наблюдались легкие клинические признаки респираторной болезни, аналогичные тем, которые обнаруживаются у собак [12].

Терапия

Как уже упоминалось выше, при заболевании парагриппом собак в качестве моноинфекции, специфическое лечение не требуется. Однако в случае нестандартного течения заболевания, а также для профилактики вторичного инфицирования можно рассмотреть применение следующих групп препаратов:

Антибиотики. В случае первичного заражения парагриппом и для профилактики развития секундарной инфекции, предпочтительно применять бактериостатические антибиотики широкого спектра действия в стандартных терапевтических дозировках: Доксициклин (5-10 мг/кг каждые 24 часа, курс мин. 10 дней), Азитромицин (5-10 мг/кг каждые 24 часа, курс мин. 5-7 дней) [13-15].

Противокашлевые средства. Применяются при удушающем кашле, ухудшающем качество жизни питомца. Можно рассмотреть применение буторфанола (0,55 мг/кг, каждые 8-12 часов), бутамирата (0,5-1,0 мг/кг каждые 8 часов).

Бронходилататоры. Также могут быть эффективны для облегчения дыхания и эвакуации слизи (мокроты). Аминофиллин 10 мг/кг каждые 8 -12 часов.

Глюкокортикоиды. Обычно не рекомендуются к применению для лечения острых инфекционных заболеваний, однако применение преднизолона в противовоспалительных дозах (0,25-0,5 мг/кг) продолжительностью до 5 дней может рассматриваться в качестве комплексной терапии при инфицировании животных с хроническими заболеваниями дыхательной системы. Прием глюкокортикоидов обязательно должен сопровождаться применением антибиотикотерапии [16].

Небулайзеры, увлажнители и ингаляции. Могут рассматриваться — как просто для увлажнения воздуха, так и в качестве средств распространения лекарс тв через дыхательные пути.

Профилактика и контроль заболеваемости

Основным методом профилактики заболевания является вакцинация. Применение вакцин от парагриппа собак считается наиболее эффективным с возраста 2-3 месяцев, когда уровень колостральных антител в крови щенков снижается. Как и в случае с большинством ветеринарных вакцин, существует недостаток информации о продолжительности поствакцинального иммунитета против парагриппа собак на популяционном уровне. Следовательно, истинная продолжительность иммунитета, определяемая как предотвращение повторного заражения и развития клинических признаков заболевания, в настоящее время неизвестна, но, вероятно, меньше 3 лет [5,11].

Одной только вакцинации часто недостаточно для предотвращения вспышки заболевания, особенно в популяциях с высокой плотностью содержания. В условиях питомника или приюта рекомендуется тщательная уборка помещения стандартными дезинфицирующими средствами (гипохлорит, хлоргексидина биглюконат и т.д.) [8]. Хорошая вентиляция и поддержание относительной влажности помещений от 50% до 65% при температуре окружающей среды от 21° до 23,8°C могут ограничить распространение инфекции воздушно-капельным путем [8]. По возможности инфицированных животных следует изолировать при первых признаках респираторного заболевания. Однако, если заболеваемость начинает носить массовый характер, рекомендуется депопуляция всего помещения на срок до 2 недель [8].

Список литературы

1. Tribe GW. An investigation of the incidence, epidemiology and control of simian virus 5. Br J Exp Pathol 1966; 47:472–479.
2. Atoynatan T, Hsiung GD. Epidemiologic studies of latent virusinfections in captive monkeys and baboons. II. Serologic evidence of myovirus infections with special reference to SV5. Am J Epidemiol 1969; 89:472–479.
3. Binn LN, Lazar EC, Rogul M, et al. Upper respiratory disease in military dogs: bacterial, mycoplasmal, and viral studies. Am J Vet Res 1968; 29:1809–1815.
4. Crandell RA, Brumlow WB, Davison VE. Isolation of a parainfluenza virus from sentry dogs with upper respiratory disease. Am J Vet Res 1968; 29:2141–2147.
5. Appel M, Percy DH. SV-5-like parainfluenza virus in dogs. J Am Vet Med Assoc 1970; 156:1778–1781.
6. McCandlish IA, Thompson H, Cornwell HJ, et al. A study of dogs with kennel cough. Vet Rec 1978; 102:293–301.
7. Emery JB, House JA, Bittle JL. A canine parainfluenza viral vaccine: immungenicity and safety. Am J Vet Res 1976; 37:1323– 1324.
8. Chladek DW, Williams JM, Gerber DL, et al. Canine parainfluenza-Bordetella bronchiseptica vaccine immunogenicity. Am J Vet Res 1981; 42:266–270.
9. Binn LN, Alford JP, Marchwicki RH, et al. Studies of respiratory disease in random source laboratory dogs: viral infections in unconditioned dogs. Lab Anim Sci 1979; 29:48–52.
10. Appel M, Binn LN. Canine parainfluenzvirus. In: Appel M, ed. Virus infections of carnivores. Amsterdam: Elsevier Science Pub- lishers, 1987; 125–132.
11. Karron RA, Collins PL. Parainfluenza viruses. In: Knipe DM, Howley PM, eds. Fields virology. Vol 1. 5th ed. Philadelphia: Lip- pincott, Williams & Wilkins, 2007; 1497–1526.
12. Durchfeld B, Baumgartner W, Krakowka S. Intranasal infection of ferrets (Mustela putorius furo) with canine parainfluenza vi- rus. Zentralbl Veterinarmed B 1991; 38:505–512.
13. Schwarz S, Alesik E, Grobel M, et al. 2007. Antimicrobial susceptibility of Pasteurella multocida and Bordetella bronchiseptica from dogs and cats as determined in the BfT-germ vet monitoring program 2004–2006. Berl Munch Tierarztl Wochenschr 120:423–430.
14. Radhakrishnan A, Drobatz KJ, Culp WTN, et al. 2007. Community-acquired infectious pneumonia in puppies: 65 cases (1993–2002). J Am Vet Med Assoc 230:1493–1497.
15. Speakman AJ, Dawson S, Corkill JE, et al. 2000. Antibiotic susceptibility of canine Bordetella bronchiseptica isolates. Vet Microbiol 71:193–200.
16. Craig E. Greene, DVM, MS, DACVIM et al. Canine Infectious Respiratory Disease. Infectious diesiases of the dog and cat, fourth edition 2012; 65–66