Sorry, you need to enable JavaScript to visit this website.

Хроническая болезнь почек кошек


Наталия Прокофьева

Автор

Наталия Игоревна Прокофьева - врач-терапевт сети ветеринарных клиник «Белый клык», выпускница Санкт-Петербургской государственной академии ветеринарной медицины, специальность «Ветеринария».

Руководитель научного комитета секции «Нефрология» на NVC. Директор Ассоциации Ветеринарных Врачей «НефроУроВет». Участница международных ветеринарных конференций NVC, SEVC, ECVIM, WSAVA.




Надежда Шалит

Автор

Надежда Леонидовна Шалит - Врач отделения визуальной диагностики сети клиник Белый Клык с 2019 г. Выпускница МГАВМиБ им. К. И. Скрябина, 2009 г. Специалист в области анестезиологии, реанимации и визуальной диагностики.

Ежегодная участница ветеринарных конференций MVC (с 2009–2015 г.), NVC (с 2016 г.), Всероссийской конференции по ветеринарной анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии.



Аббревиатуры:

  • ХБП – хроническая болезнь почек,
  • ХПН – хроническая почечная недостаточность,
  • РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система,
  • АД – артериальное давление,
  • СКФ – скорость клубочковой фильтрации,
  • СДМА (SDMA) – симметричный диметиларгинин,
  • ОПП – острое повреждение почек,
  • ОПН – острая почечная недостаточность.

Наверное, сложно найти ветеринарного врача, который не сталкивался бы с хронической болезнью почек (или, как ранее ее называли, хронической почечной недостаточностью) у кошек. Это и не удивительно. По статистике, до 3% всей популяции кошек имеют снижение функции почек. После 10 лет уже у 1 из 3 кошек есть хроническая болезнь почек. При этом кошки могут длительное время не проявлять симптомы заболевания. Что же происходит?

Почки – уникальные и сложно устроенные органы. Они жизненно важны и выполняют множество задач. За счет почек в организме поддерживается оптимальный баланс жидкости и электролитов, синтезируется ряд веществ, например, эритропоэтин и кальцитриол. С помощью почек организм избавляется от продуктов азотистого обмена, органических кислот, ряда чужеродных веществ (включая лекарственные препараты), утилизирует гастрин и другие гормоны.

Нефроны почек ответственны за экскреторную функцию почек. К сожалению, по разным причинам число нефронов может быть снижено. Некоторые животные рождаются с изменениями в почках, которые возникли еще во внутриутробный период (врожденная гипоплазия почек). Другие имеют генетические болезни, которые запускают раннюю потерю нефронов (например, поликистоз почек). Иногда котята рождаются всего с одной почкой. Часть пациентов ветеринарных клиник может в течение короткого времени утратить большой процент нефронов. Например, вследствие отравления нефротоксинами. У кого-то могут быть хронические заболевания, которые с течением времени приводят к постепенной гибели все большего числа нефронов (артериальная гипертензия, пиелонефрит, хронические вирусные инфекции и т. д.). В конце концов, с возрастом происходит постепенная утеря нефронов. И считается, что к 15 годам у 80% кошек в той или иной степени есть ХБП (хроническая болезнь почек).

Структура Нефрона

Изображение 1. Структура Нефрона

Хроническая болезнь почек

Хроническая болезнь почек – это результат различных процессов, протекающих более 3 месяцев и приводящих к снижению числа функционирующих нефронов.

Для ХБП характерно постепенное прогрессирование процесса. Изначально, если потеряно небольшое число нефронов, функция почек остается прежней. Так как оставшиеся нефроны берут на себя задачи погибших. Однако увеличившаяся на каждый нефрон нагрузка приводит к тому, что теперь часть из них быстрее изменит свою структуру. Гибель нефронов сопровождается формированием соединительнотканных волокон, которые захватывают все больший и больший объем тканей. Таким образом, происходит фиброзирование почечной ткани. Все меньше функционирующих структур, все больше нерабочих тканей. Изначально процессы, связанные с отложением фибриновых волокон видны только при микроскопии тканей почек. По мере прогрессирования болезни, макроскопические изменения также становятся очевидны. Контуры почки могут стать неровными, бугристыми. Размер почки может уменьшиться.

Именно в связи с постепенным развитием изменений в почках есть термины хроническая болезнь почек и хроническая почечная недостаточность. При ХБП гибель нефронов уже запущена. Однако, оставшихся нефронов достаточно для того, чтобы почка выполняла свою функцию. Мы это видим на 1-2 стадиях болезни. В какой-то момент оставшихся почечных структур уже недостаточно и развиваются симптомы хронической почечной недостаточности. Что мы обычно и наблюдаем на поздней третьей и четвертой стадиях болезни.

Прогрессирование заболевания по стадиям

Прогрессирование ХБП протекает с разной скоростью. У многих кошек ХБП развивается постепенно, в течение нескольких лет. В то время как у ряда других пациентов, например, у кошек с выраженной протеинурией или после эпизода ренальной ОПН, прогрессирование болезни может быть более быстрым.

По мере уменьшения числа нефронов почкам все тяжелее выполнять свои задачи. Соответственно, появляются изменения как в клиническом состоянии пациента, так и в его анализах.

При утрате 25-30% функциональной способности почек клинические проявления отсутствуют или минимальны. Например, пациент может пить чуть больше жидкости, чем обычно. На этом этапе может быть повышен уровень SDMA, может быть снижена концентрационная способность почек и, таким образом, снижена плотность мочи.

Хотя, нужно иметь в виду, что у кошек достаточно длительное время плотность мочи может сохраняться высокой. Так как для этого вида в целом характерно формирование мочи с высокой плотностью, 1040-1080 г/л.

Рост креатинина и мочевины, доступных практикующим врачам маркеров снижения функции почек, начинается лишь тогда, когда в почках осталось лишь примерно 25% исходного количества нефронов. Иными словами, эти биохимические показатели являются поздними маркерами.

Кошки могут существовать до тех пор, пока не утратят 90-95% нефронов!

При ХБП изменения в почках являются необратимыми. Восстановить структуру почек нельзя. Поэтому, основная задача – выявлять ХБП на ранних стадиях с целью замедления повреждения почек и продления жизни кошки. На более поздних стадиях назначается симптоматическая терапия для улучшения качества жизни питомца.

Симптоматика нарушений

Симптомы болезни разнообразны. Как выше было сказано, длительное время животное может выглядеть здоровым. У кошек на 1-2 стадии ХБП как правило нет значимых видимых изменений.

В дальнейшем, по мере прогрессирования болезни появляется все больше симптомов. Это может быть:

  • полиурия/полидипсия,
  • снижение аппетита,
  • рвота,
  • запоры,
  • измененное поведение (вокализация по ночам, более ласковое поведение или наоборот, затворничество),
  • вялость,
  • снижение массы тела.

Многие эти изменения владельцы списывают на «старость» и не сразу обращаются к ветеринарным врачам.

При осмотре кошки на 3-4 стадии ХБП или кошки с декомпенсацией ХБП можно отметить:

  • сниженный индекс массы тела (1/9-3/9),
  • дегидратацию (сухие слизистые оболочки, сниженный тургор кожи),
  • бледные слизистые,
  • почки могут быть обычного размера, либо асимметричны или уменьшены (при поликистозе, лимфоме почек отмечается их увеличение),
  • констипацию.

При развитии артериальной гипертензии может быть проявление таких симптомов, как:

  • усиление сердечного толчка,
  • усиление пульса на бедренной артерии,
  • расширение зрачков,
  • гифема (кровоизлияние в переднюю камеру глаза), носовое кровотечение,
  • изменения глазного дна при офтальмоскопии (извитые сосуды, кровоизлияния, отслойка сетчатки),
  • неврологические нарушения (атаксия, судороги).

В ходе осмотра пациента с подозрением на хроническую болезнь почек, или пациента старше 7-10 лет одновременно всегда проводим тонометрию.

При тяжелой азотемии у пациента появляется уремический запах из пасти, стоматит. Может развиться уремическая энцефалопатия вплоть до судорог и комы.

Обследование при ХБП

В ходе обследования пациента с подозрением на хроническую болезнь почек врач проводит ряд тестов. Эти тесты должны так же помочь выявить возможные сопутствующие проблемы и исключить либо подтвердить другие дифференциальные диагнозы, определенные на основании списка ведущих проблем пациента.

Например, при полидипсии и полиурии в списке дифференциальных диагнозов будут ХБП, инфекция мочевыделительной системы, сахарный диабет, пиометра у интактных самок и т. д.

При хронической рвоте, снижении массы тела, анемии в списке дифференциальных диагнозов будут хронические воспалительные заболевания кишечника, алиментарная лимфома и другие опухоли желудка и кишечника, патологии печени и т. д.

Минимальное обследование включает в себя:

  • клинический анализ крови;
  • биохимический анализ крови, включая общий белок, альбумин, креатинин, мочевину, СДМА (симметричный диметиларгинин), фосфор, ионизированный кальций, калий, натрий, хлор;
  • УЗ-исследование брюшной полости;
  • клинический анализ мочи;
  • соотношение белок/креатинин в моче (может быть повышено при наличии активного осадка в моче);
  • тонометрию.

Кошкам, которые поступили, первично проводится культуральное исследование мочи.

Стабильным кошкам старше 7 лет также рекомендуется измерение гормона общий Т4 минимум 1 раз в год. Необходимо учитывать, что в момент декомпенсации возможно ложное снижение уровня гормона общий Т4. А также то, что гипертиреоз приводит к снижению мышечной массы кошек. И, как следствие, к ложному занижению уровня креатинина. Гипертиреоз может замаскировать симптомы хронической почечной недостаточности у кошек.

В биохимическом анализе крови может быть выявлена азотемия. Как уже было отмечено, это довольно поздний маркер почечной недостаточности у кошек. К сожалению, он еще и зависит от других факторов. Например, уровень мочевины может повышаться при дегидратации, желудочно-кишечном кровотечении. А снижаться при нарушении синтетической функции печени.

Креатинин более точно коррелирует со скоростью клубочковой фильтрации. Тем не менее, его уровень может быть ложно занижен у истощенных животных, при гипертиреозе кошек.

СДМА (SDMA) не зависит от мышечной массы, диеты. Может повышаться при ХБП раньше, чем креатинин.

Стадии ХБП у кошек по IRIS

На основании результатов измерения креатинина и СДМА определяется стадия почечной недостаточности по классификации, принятой сообществом IRIS.

Определять стадию ХБП по IRIS можно только после стабилизации состояния пациента! То есть, когда достигнута регидратация, устранена инфекция МВП, взяты под контроль гипертиреоз, артериальная гипертензия и т. п.

Стадия ХБП по IRIS Уровень креатинина мкмоль/л Уровень СДМА, мкг/дл
I <140 <18
II 140-250 18-25
III 251-440 26-38
IV >440 >38

В классификации IRIS пациенты на каждой стадии делятся на подкатегории в зависимости от уровня протеинурии и артериального давления.

Артериальная гипертензия и протеинурия – это факторы, сопряженные с худшим прогнозом для пациента с ХБП.

Соотношение белок/креатинин в моче Кошки
Нет протеинурии <0,2
Пограничная протеинурия 0,2-0,4
Протеинурия >0,4

 

  Систолическое артериальное давление в мм рт. ст.
Кошки и собаки
Нормотензивные пациенты <150
Пограничная гипертензия 150-159
Гипертензия 160-179
Выраженная гипертензия >180

УЗ-исследование при ХБП

В диагностике болезней почек важную роль играет УЗ-исследование. На начальных стадиях ХБП может не быть видимых изменений в структуре почек.

Видео 1. Почка здорового кота

Однако, по мере прогрессирования болезни изменения становятся все более очевидными.

Видео 2. Почка кошки с участком хронического инфаркта

Размер: длина 4,2 см. Контуры неровные, четкие/ Эхогенность паренхимы в пределах нормы; кортико-медуллярная дифференциация сохранена. Структура: эхогенный участок конусовидной формы, до 6,5 мм в каудальном полюсе. Лоханка не расширена. Конкременты не визуализируются.

Заключение: признаки хронического инфаркта паренхимы правой почки.

Что можно обнаружить при УЗ-исследовании пациента с подозрением на острую или хроническую болезнь почек:

  1. Повышение эхогенности почек
    Может возникать в норме у кошек (жировые вакуоли в канальцевом эпителии коркового слоя могут увеличивать эхогенность органов). У кошек большое количество очень маленьких кист приводит к гиперэхогенному или комплексному ультразвуковому отклонению из-за множества отражающих поверхностей. Также отмечается повышение эхогенности коры почек при гломерулярном и интерстициальном нефрите, отравлении этиленгликолем, диффузной лимфосаркоме почек, метастатической карциноме и инфекционном перитоните.

    УЗИ кота с ХБП 1 стадии (1)УЗИ кота с ХБП 1 стадии (2)

    Изображения 2-3. Кот с ХБП 1 стадии

    УЗ-картина:
    Левая почка
    Размер: длина 3,8 см. Контуры ровные, четкие. Эхогенность паренхимы коркового слоя слабо повышена; кортико-медуллярная дифференциация сглажена. Структура коркового слоя слабо диффузно-неоднородная. Лоханка не расширена. Конкременты не визуализируются.
    Правая почка
    Размер: длина 3,6 см. Контуры ровные, четкие. Эхогенность паренхимы коркового слоя слабо повышена; кортико-медуллярная дифференциация сглажена. Структура коркового слоя слабо диффузно-неоднородная. Лоханка не расширена. Конкременты не визуализируются.

  2. Изменение размера:
    Увеличение почек с гладким контуром наблюдается при компенсаторной гипертрофии, острой почечной недостаточности, отравлении этиленгликолем, гидронефрозе, остром нефрите, диффузных инфильтрационных заболеваниях и диффузной неоплазии. Увеличение почек с неровным контуром чаще всего встречаются при гранулематозном поражении, абсцессах, кистах, поликистозе почек и первичной или метастатической неоплазии.
    Ровный или неровный контур почки наблюдается при лимфоме или инфекционном перитоните кошек в зависимости от того, очаговое, многоочаговое или диффузное поражение.

    УЗИ кота с подозрением на ХБП (1)УЗИ кота с подозрением на ХБП (2)УЗИ кота с подозрением на ХБП (3)

    Изображения 4-6. Кот, метис, 4 года. Направлен на прием в связи с гипорексией, потерей веса и выявленной азотемией, подозрением на ХБП. Выявлена нефромегалия и одышка. УЗ-исследование описано ниже


    Левая почка
    Размер: увеличена значительно, длина более 7,5 см. Контуры ровные. Эхогенность паренхимы снижена; кортико-медуллярная дифференциация сглажена. Структура: лучистая исчерченность мозгового слоя, гипоэхогенный ободок коркового вещества. Лоханка незначительно расширена; высота 2,3 мм.
    Правая почка
    Размер: увеличена умеренно, длина 5,5 см. Контуры ровные. Эхогенность паренхимы снижена; кортико-медуллярная дифференциация сглажена. Структура: лучистая исчерченность мозгового слоя, гипоэхогенный ободок коркового вещества. Лоханка незначительно расширена; высота 2,3 мм.
    Выявлен гидроторакс.

    Гидроторакс у кота

    Изображение 7. Гидроторакс

    Тест на ВЛК положительный.Проведен торакоцентез и тонкоигольная аспирационная биопсия почки под наркозом. Цитологическая картина соответствует крупноклеточной лимфоме.
    Уменьшение почек обнаруживается при врожденной гипоплазии или дисплазии почек и на последней стадии хронической почечной недостаточности у кошек.

  3. Отсутствие почки может быть результатом агенеза или результатом предшествующей нефроэктомии. Невозможность визуализировать одну почку при экскреторной урографии указывает на то, что почка либо отсутствует, либо нефункциональна из-за болезни.

  4. При односторонней агенезии почек может возникнуть компенсаторная гипертрофия оставшейся функциональной почки. Почка увеличена, но сохраняет нормальную внутреннюю структуру.

  5. Кисты почек могут быть единичными или множественными, иногда поражая обе почки, и могут быть наследственными или приобретенными. Ультразвуковые признаки простых кист включают округлый/овоидный контур, анэхогенное содержимое, гладкие и четко очерченные тонкие стенки с отчетливой границей между стенками и выраженное дистальное усиление эхосингнала.

    Видео 3. Двусторонний поликистоз почек у кошки британской короткошерстной породы


  6. Солидные массы. Плотные образования в почках, как правило, неопластиеские и могут выглядеть гипоэхогенными, изоэхогенными, гиперэхогенными или иметь смешанный характер.

  7. Солидно-кистозные образования. Многие очаги в почках имеют смешанную ультразвуковую структуру, то есть они могут содержать анэхогенные, гипоэхогенные и гиперэхогенные компоненты. Анэхогенные и гипоэхогенные части представляют области кровоизлияния или некроза, которые сонографисты иногда называют кистозными структурами, несмотря на то что их внешний вид не похож на настоящие кисты. Большая часть образований содержит эти кистозные компоненты. Однородные составляющие представляют меньший процент образования и обычно кажутся изоэхогенными или гиперэхогенными по сравнению с нормальной тканью почек. Гиперэхогенные участки с нечетким артефактом акустического затенения могут также возникать, если присутствуют газообразующие организмы. Дистальное акустическое усиление может наблюдаться при некоторых неоднородных образованиях, но усиление не так заметно, как у настоящих кист.
    Образования со смешанной структурой могут быть гематомами, гранулемами, абсцессами, острыми инфарктами и первичной или метастатической неоплазией. Однако, как описано ранее, инфаркты или новообразования могут также иметь однородную структуру. Диагностика гематом и абсцессов требует сочетания анамнеза и лабораторных исследований.

  8. Очаговые гиперэхогенные области в коре почек. В дополнение к гиперэхогенным доброкачественным и злокачественным образованиям, упомянутым ранее, другими причинами гиперэхогенных участков или поражений в корковом слое почек являются инфекция, кальцификация, фиброз, газ и инфаркты.
    Инфекция может вызывать неоднородные гиперэхогенные участки.
    Очаговая кальцификация паренхимы может иногда симулировать конкременты.
    Схожий вид имеют фиброз, газ в паренхиме или собирательной системе. У более старых инфарктов может быть вид гиперэхогенного клиновидного участка с более широким основанием на поверхности почки, которое сужается к кортикомедуллярному соединению.

  9. Ободок гиперэхогенный: гиперэхогенная медуллярная полоса возможна при остром канальцевом некрозе (отравление этиленгликолем), пиогранулематозном васкулите, вызванном инфекционным перитонитом кошек. А также отмечается у здоровых кошек.
    Случай из практики
    Кошка 2 года, содержится в приюте вместе с большим кол-вом других кошек.
    Поступила в клинику в связи с полиурией. При осмотре выявлен дефицит массы тела 2/9, гиперглобулинемия, признаки хронического увеита. Пациент без азотемии.
    Описание почек в ходе УЗ-исследования представлено ниже.

    УЗ-картина: левая почка кота

    Изображение 8. УЗ-картина: левая почка


    Размер: длина 3,6 см. Контуры неровные, нечеткие; визуализируется гипоэхогенный неоднородный ободок толщиной до 4 мм, более выражен в каудальном полюсе. Эхогенность паренхимы в пределах нормы; кортико-медуллярная дифференциация сглажена. Структура без видимых изменений. Лоханка не расширена. Конкременты не визуализируются;

    УЗ-картина: правая почка кота

    Изображение 9. УЗ-картина: правая почка


    Размер: длина 3,2 см. Контуры неровные, нечеткие; визуализируется гипоэхогенный неоднородный ободок толщиной до 3,3 мм, более выражен в краниальном полюсе. Эхогенность паренхимы в пределах нормы; кортико-медуллярная дифференциация сглажена. Структура без видимых изменений. Лоханка не расширена. Конкременты не визуализируются.

    УЗ-картина кошки с ХБП

    Изображение 10. УЗ-картина, описание ниже


    Проведена тонкоигольная аспирационная биопсия почек, цитологическая картина соответствовала нейтрофильному воспалению, данных за лимфому цитолог не выявил.
    В последующем при исследовании жидкости из передней камеры глаза был диагностирован вирусный перитонит кошек. Проводилось экспериментальное лечение, в ходе которого наблюдалась положительная динамика как по общему состоянию, так и по УЗ-картине почек.
    Сканы почек на момент первичного приема.

  10. На 3-4 стадии ХБП почки часто уменьшены, неровные, смешанной эхогенности, с плохой визуализацией кортико-медуллярной дифференциации и внутренней структуры почек.

  11. При лимфосаркоме почек кошек может наблюдаться снижение эхогенности коры, множественные гипоэхогенные участки, гипоэхогенные нодулы или гипоэхогенные образования.

  12. Пиелонефрит может быть односторонним или двусторонним и чаще всего является результатом восходящей инфекции мочевыводящих путей. В легких случаях может не быть никаких ультразвуковых отклонений. Однако, обычно наблюдается слабое увеличение почек и слабое/умеренное расширение лоханки и мочеточника. Это может произойти из-за бактериальных эндотоксинов, влияющих на перистальтику мочеточника.
    При хроническом пиелонефрите отмечаются дилатация и деформация собирательной системы, уменьшение размеров почек, повышение эхогенности почек, сглаженная кортико-медуллярная дифференциация и неровный контур почек. Расширение мочеточника также присутствует в большинстве случаев, и при достаточном расширении, мочеточник может быть прослежен до мочевого пузыря или распознан вблизи его впадения в мочевой пузырь.

  13. Гидронефроз – это расширение собирательной системы почки, вторичное к обструкции. Обструкция мочеточника вызывает гораздо более выраженное расширение мочеточника и лоханки, чем полиурия или инфекция. Большое диагностическое и прогностическое значение имеет определение двустороннего поражения, смещения и деформации собирательной системы и расширения дистального отдела мочеточника. Спустя несколько месяцев полной обструкции остается только тонкий ободок ткани почки с выраженно расширенными лоханками. Визуализируется несколько характерных эхогенных линейных полос, идущих от ворот к капсуле.
    Гидронефроз может прогрессировать до пионефроза, вызванного застоем мочи и последующей инфекцией. Он представляет собой скопление слущенного уротелия и воспалительных клеток внутри гидронефрозной почки или мочеточника. Ультразвуковые признаки включают гиперэхогенное содержимое собирательной системы, выпот и перитонит в забрюшинном пространстве. Пионефроз следует отличать от гидронефроза из-за риска осложнений, связанных с инфекцией.
    При выявлении гидронефроза необходимо провести поиск сопутствующего расширенного мочеточника от почки до мочевого пузыря. В большинстве случаев за обструкцию мочеточника отвечает опухоль мочевого пузыря, уретры или простаты, вовлекающая область треугольника.

  14. Конкременты почек или мочеточников обычно представляют собой гиперэхогенные структуры с выраженной акустической тенью при исследовании почек или мочеточников. Газ в лоханке почки или мочеточнике может также создавать гиперэхогенные очаги с тенью. Обычно газ в лоханке почки возникает из-за пузырно-мочеточникового рефлюкса

  15. Паранефральные псевдокисты
    Скопление большого количества жидкости вокруг одной или обеих почек в субкапсулярном или экстракапсулярном пространстве. Эти кисты называют псевдокистами, потому что они не выстланы эпителием. Почти все псевдокисты являются субкапсулярными с жидкостью, накапливающейся между почкой и капсулой.

Лечение при ХБП

Погибшие нефроны не восстанавливаются. Поэтому хроническая болезнь почек – необратимый процесс. Лечение пациента направлено на сохранение оставшихся нефронов (т. е. корректируем гипертензию, гипокалиемию, недостаточную оксигенацию, устраняем инфекции, постренальные факторы и т. п.) и симптоматическую терапию (коррекция рвоты, констипации).

Важным компонентом терапии, особенно на 1-2 стадиях болезни, является выбор рациона.

Хорошим выбором для пациентов с ХБП будут готовые промышленные диеты из линейки Pro Plan® Veterinary Diets Renal Function (NF), представленные как сухими, так и влажными рационами.

Диета должна быть ограничена по количеству содержания фосфора и белка. Но этот белок должен быть легкодоступным, так как пациенты с ХБП часто страдают от дефицита мышечной массы.

У пациентов с ХБП на 3-4 стадии часто бывает снижен аппетит. Поэтому диеты должны быть высококалорийными и иметь привлекательный аромат.

В рационы животных с болезнями почек добавляют омега-3 кислоты, обладающие противовоспалительным эффектом.

Самым главным в диетотерапии кошек с патологиями почек является ограничение поступления фосфора. Гиперфосфатемия ускоряет развитие ХБП. Контролировать уровень фосфора мы можем с помощью рациона. А если этого недостаточно, добавляем препараты, препятствующие усвоению фосфора из кишечника. Хотя на 3-4 стадии ХБП бывает тяжело добиться снижения уровня фосфора в крови. Есть рекомендованные нормы, в рамках которых необходимо удерживать этот показатель.

Стадия ХБП Целевой уровень фосфора в крови собак и кошек
2 стадия 0,9-1,5 ммоль/л
3 стадия 0,9-1,6 ммоль/л
4 стадия 0,9-1,9 ммоль/л

Препараты для связывания фосфора (фосфат-биндеры) дают вместе с едой или в течение часа после нее. Суточную дозу делят на число основных кормлений. Помните, что у кошек может быть отказ от корма, если они чувствуют примесь лекарств в нем. Снижение сывороточного фосфора может занимать 4-8 недель.

Чаще всего применяются препараты алюминия и соли кальция.

  • Гидроокись алюминия до 90 мг/кг/сутки. При приеме этого препарата необходимо учитывать, что он снижает доступность многих других пероральных препаратов и обладает токсичностью при превышении дозы.
  • Хелатные соединения (карбонат кальция, ацетат кальция) до 90 мг/кг/сутки. Применять под контролем уровня ионизированного кальция в крови.

Реже рекомендуется применять другие фосфат-биндеры, что связано с их ограниченной доступностью и более высокой стоимостью.

  • Севеламера гидрохлорид 50-150 мг/кг/сутки.
  • Карбонат лантана 50-100 мг/кг/сутки.

Гиперкальциемия (ионизированный кальций более 1,5 ммоль/л, общий кальций>3 ммоль/л) так же оказывает негативный эффект. Гиперкальциемия может развиться на фоне ХБП кошек. Поэтому уровень кальция мы пересматриваем каждые 3-6 месяцев. Предпочтительно проводить измерение уровня ионизированного кальция учитывая преаналитические требования для проведения этого исследования.

Способы снижения уровня кальция:

  • убрать добавки с кальцием,
  • добавление клетчатки в рацион,
  • временный переход с рациона для кошек с ХБП на рацион для пожилых животных,
  • при стойкой гиперкальциемии может потребоваться применение бисфосфоната (алендронат).

Кошки с ХБП склонны к развитию гипокалиемии:

  • Для коррекции тяжелой гипокалиемии (проявляется таким симптомом, как вентрофлексия) препараты калия вводятся внутривенно в виде ИПС в клинике.
  • Стабильным пациентам предпочтительно давать препараты глюконата калия от 2 мЭкв на кошку 2 раза в день или цитрата калия от 15 мг/кг 2 раза в день, если они доступны.
  • Возможно применение комбинированных препаратов калия, таких как аспаркам, панангин. Дозировки эмпирические, рекомендуется давать по ¼ таблетки 2 раза в день, после кормления. Через 3-7 дней пересматриваем уровень сывороточного калия, далее доза титруется по эффекту.
  • В случае развития у кошки тяжелой гипокалиемии плохо поддающейся заместительной терапии можно подозревать развитие вторичного гиперальдостеронизма. В такой ситуации необходимо рассмотреть назначение спиронолактона в дозе 1-4 мг/кг/сутки.

Гипертензия приводит к повреждению нефронов и является неблагоприятным прогностическим фактором для пациентов с патологиями почек. Помимо почек, органами-мишенями, страдающими от гипертензии, являются мозг, глаза и сердце.

Артериальное давление определяют в ходе тонометрии. Офтальмоскопия так же позволяет выявить признаки гипертензии.

Задача врача регулярно контролировать давление у пациента с ХБП, учитывать возможные погрешности измерения. Стабильным пациентам с ХБП рекомендуется рутинное измерение артериального давления каждые 3-6 месяцев. Нестабильным пациентам тонометрия проводится при каждом очередном обращении в клинику. Цель: поддерживать систолическое артериальное давление в диапазоне 120-160 мм.рт.ст.

Препаратом выбора при гипертензии у кошек является амлодипин в дозе 0,625 мг на кошку 1-2 р/день. Амлодипин может применяться у всех категорий пациентов, в том числе при декомпенсации, ОПН (острой почечной недостаточности), на 4 стадии ХБП. Это препарат, который применяется пациентам, которым нужно достичь быстрой стабилизации артериального давления. Например, кошкам с поражением ЦНС или глаз на фоне артериальной гипертензии, кошкам с систолическим давлением> 180 мм.рт.ст.

Для гидратированных кошек со 2-3 стадией ХБП с умеренной артериальной гипертензией (160-180 мм.рт.ст.) предпочтительно применение телмисартана, как препарата, влияющего на РААС. Т. е. на причину повышения системного артериального давления, так как именно активация РААС приводит к развитию данной проблемы.

Протеинурия – фактор, сопряженный с уменьшением продолжительности жизни пациента с ХБП. При выявлении стойкой ренальной протеинурии при нормальном артериальном давлении, пациенту требуется терапия. Препаратами выбора являются либо блокаторы рецепторов ангиотезнина II (телмисартан), либо ИАПФ (беназеприл). Следует избегать совместного применения препаратов этих групп. Приём препарата начинается с наименьшей эффективной дозы. При необходимости доза увеличивается постепенно, под контролем артериального давления, уровня азотемии, калия в крови. Целью терапии является снижение соотношения белок/креатинин в моче до нормальных показателей. Однако при изначально высоком уровне протеинурии ее полное устранение может быть невозможным. Тогда хорошим результатом является снижение потерь белка через почки на 50 %.

Пациенты с 3-4 стадией ХБП часто развивают дегидратацию. Их потери жидкости на фоне полиурии зачастую превышают поступление воды в организм. Конечно же, у них всегда в доступе должна быть свежая вода. Предпочтительно перевести пациента на влажный корм, если это соответствует его вкусовым предпочтениям. Тяжелую дегидратацию нужно корректировать в условиях стационара введением соответствующего солевого раствора инфузией с постоянной скоростью. В дальнейшем, если поступления жидкости через кишечник недостаточно, нужно обсудить с владельцем возможность проведения подкожных инфузий солевых растворов дома на регулярной основе. Чаще всего рекомендуют буферные растворы (рингера-лактат, стерофундин, йоностерил) в дозе 20-40 мл/кг/день. Возможно введение раствора рингера для регидратации пациентов в домашних условиях. Режим введения раствора выбирается в зависимости от самочувствия кошки. И это может быть введение раз в 24-72 часа.

Как уже упоминалось, у пациентов с ХБП 3-4 стадии часто развивается нерегенераторная анемия. Этому способствует снижение выработки эритропоэтина почками, укорочение срока жизни эритроцитов и снижение функции красного костного мозга из-за присутствия в крови большого количества токсинов. Могут быть потери крови в связи с воспалением желудочно-кишечного тракта. Вследствие анемии бледнеют слизистые и кожные покровы, появляется заторможенность, при тяжелой анемии – тахипноэ и тахикардия. У кошек с анемией может появиться желание есть глиняный наполнитель в лотке или лизать каменные, или бетонные поверхности в связи с искажением вкуса.

Традиционно для заместительной терапии анемии при ХБП применяется эритропоэтин-альфа. Сейчас у нас есть также возможность назначать дарбэпоэтин, который с меньшей вероятностью спровоцирует появление антител как против своего эритропоэтина, так и экзогенного.

При уровне гематокрита 22 % и ниже, необходимо начинать заместительную терапию эритропоэтином. Ряд врачей, в частности J. Quimby (Prague, 2019) рекомендуют начинать заместительную терапию дарбэпоэтином при гематокрите 25 %. Это связано с тем, что гипоксия оказывает негативный эффект на течение болезни почек. А использование дарбэпоэтина связано с меньшим риском развития побочных эффектов, нежели чем у эритропоэтина-альфа.

Нужно также помнить, что если кошка обезвожена, то уровень гематокрита у нее ложно завышен. Т. е. когда пациент получит необходимый ему объем жидкости, гематокрит может существенно снизиться. И инфузионную терапию таким пациентам нужно проводить при контроле уровня гематокрита.

Стартовые дозы препаратов для заместительной терапии:

  • дарбэпоэтин 1 мкг/кг п/к 1 раз в неделю
  • или
  • эритропоэтин-альфа в дозе 100-150 ед/кг 3 раза в неделю.

Одновременно с одним из стимуляторов эритропоэза вводим железа декстран (феррум-лек) 50 мг/кошку в/м 1 раз в 3 недели. Это связано с нарушением транспорта железа через стенку кишечника в свете ХБП 3-4 стадии.

Первый регенераторный ответ после начала введения одного из препаратов ожидается только через неделю. Поэтому, в случае тяжелой анемии, гиповолемии необходимо переливание эритроцитарной массы или цельной донорской крови.

Целевой уровень гематокрита 30-35 % у кошек. И по его достижении мы не отменяем применение одного из стимуляторов эритропоэза. А продолжаем либо в уменьшенной в 2 раза дозировке, либо с увеличением интервала введения. Например, мы начали вводить дарбэпоэтин в дозе 1 мкг/кг 1 раз в неделю. Достигли гематокрита 30%. Перешли на введение раз в 2 недели.

Или начали вводить эритропоэтин-альфа в дозе 100 ед/кг раз в 3 дня. Перешли на дозировку 50 ед/кг раз в 3 дня после стабилизации уровня гематокрита.

Продолжаем терапию с обязательным последующим контролем гематокрита раз в 2-4 недели.

Уремические токсины на 3-4 стадии ХБП часто приводят к раздражению рвотного центра. Это может способствовать развитию тошноты, рвоты. И, как следствие, к отказу от корма. Поэтому, в качестве симптоматической терапии кошкам с ХБП часто рекомендован прием антиэметиков:

  • Маропитант 1 мг/кг п/к или медленно в/в 1 раз в день 5 дней. Возможно постоянное применение. Описаны режимы введения по 5 дней с 2-дневным перерывом. И введение 3 раза в неделю. Как правило, препарат хорошо переносится при длительном применении.
  • Ондансетрон 0,2-0,4 мг/кг каждые 8-12 часов п/к, в/в.
  • Метоклопрамид 0,2-0,4 мг/кг п/к, в/м, в/в.

Констипация связана с плохим аппетитом, дегидратацией, снижением моторики кишечника, применением фосфат-биндеров. Профилактикой является введение достаточного объема жидкости. А также применение лактулозы от 1 мл на кошку весом 4,5 кг 2-3 раза в день, далее доза корректируется по эффекту.

Могут применяться препараты клетчатки, например, псиллиум (фитомуцил) от 1/6 ч.л. 1-2 р/день, дозировка подбирается по эффекту. (Клетчатку нужно давать после кормления или между кормлениями, чтобы не создавать ложное ощущение насыщения. Не вводить через пищеводный зонд)

Метаболический ацидоз часто развивается на 3-4 стадии ХБП. Поэтому для регидратации предпочтительно использовать буферные солевые растворы.

Ощелачивающие агенты добавляют в промышленные диеты, например, кальция карбонат.

Пациентам в среднетяжелом и тяжелом состоянии, если возможно, проводим определение уровня газов крови. Если уровень бикарбоната в крови ниже 16 ммоль/л, необходима коррекция. Источником бикарбоната может быть цитрат калия в дозе от 15 мг/кг 2 раза в день. Бикарбонат натрия может применяться внутрь в дозе 8-12 мг/кг 2 раза в день, однако его сложно дозировать, и он имеет неприятный для кошек вкус.

Кошки с ХБП часто страдают от дефицита массы тела. Пациентов необходимо регулярно взвешивать и следить за достаточным поступлением калорий.

Гипорексия или анорексия могут быть связаны с дегидратацией, электролитными нарушениями, гингивостоматитом, рвотой или тошнотой.

Котенок ест из миски

Если эти проблемы разрешены, а аппетит не появляется, то мы пытаемся повысить привлекательность корма:

  • влажный корм подогреваем;
  • добавляем аттрактанты в корм, в т. ч. пробиотик Purina® Forti Flora®;
  • предлагаем повседневный ароматный корм.

Далее пробуем стимуляторы аппетита, например, миртазапин 1,88 мг/кошку раз в 48 часов до 2-3 недель. При необходимости прием препарата может быть продлен.

Важно как можно быстрее наладить энтеральное питание! Если самостоятельный аппетит не восстанавливается, и принято решение продолжать поддерживающую терапию, устанавливается пищеводный зонд. После периода голодания постепенно увеличивается суточное количество корма, начиная с 25 % от рассчитанной потребности в калориях в первые 2-3 дня кормления. Далее повышаем количество корма на еще 25 % от расчетной потребности в калориях каждые 2-3 дня кормления по эзофагостоме.

Наличие зонда так же позволяет выпаивать достаточный объем жидкости и без сопротивления давать большинство лекарств. Правильно установленная эзофагостома не мешает кошке есть самой, если аппетит появляется.

У кошек с тяжелой азотемией часто отмечается гипотермия. Гипотермия приводит к неправильному распределению жидкости, замедлению многих метаболических процессов. В этом случае необходимы внешние источники тепла, коррекция объемов вводимых растворов.

Мониторинг состояния стабильного пациента должен проводиться на регулярной основе.

Для пациентов на 1-2 стадии ХБП это полный осмотр и обследование (анализы крови, мочи, измерение артериального давления) каждые 3-6 месяцев, УЗИ органов брюшной полости минимум 1 раз в год.

Для пациентов на 3 стадии ХБП осмотр (включая взвешивание) и обследование каждые 2-3 месяца, УЗИ органов брюшной полости 1-2 раза в год.

Пациентов с 4 стадией ХБП нужно осматривать чаще, как минимум раз в месяц. Анализы крови и измерение давления проводятся так же, минимум раз в месяц. УЗИ органов брюшной 1-2 раза в год.

Естественно, при возникновении новых жалоб соответствующее обследование должно быть проведено незамедлительно. Например, при появлении резкого запаха мочи или гематурии нужно сразу исключать инфекцию мочевыделительной системы. При снижении аппетита, появлении рвоты – искать возможные для этого причины (например, развитие гастрита или лекарственную непереносимость).

Продолжительность жизни пациентов с ХБП значительно варьируется в зависимости от того, на какой стадии выявлена болезнь и какие сопутствующие проблемы имеет пациент. Например, кошка с ХБП 2 стадии без протеинурии при хорошем контроле болезни может жить несколько лет. При этом, по статистике кошки на любой стадии ХБП с соотношением белок/креатинин в моче более 1 имеют среднюю продолжительность жизни всего 130 дней.

Список литературы

  1. Сайт iris-kidney.com
  2. Сайт icatcare.org
  3. 3D Nephrology in small animals ÓSCAR CORTADELLAS RODRÍGUEZ, MARÍA LUISA SUÁREZ REY 1st edition 2018
  4. Polzin D. Chronic Kidney disease. In Ettinger S, Feldman EC (eds). Textbook of Veterinary Internal Medicine, 6th edn, Elsevier Saunders, St Louis 2005: 1756-1785.
  5. Cowgill LD, Polzin DJ, Elliott J, et al. Is Progressive Chronic Kidney Disease a Slow Acute Kidney Injury? Vet Clin North Am Small Anim Pract 2016; 46: 995-1013.
  6. Brown CA, Elliott J, Schmiedt CW, Brown SA. Chronic Kidney Disease in Aged Cats: Clinical Features, Morphology, and Proposed Pathogeneses. Vet Pathol 2016; 53: 309-326.
  7. Bijsmans ES, Jepson RE, Chang YM, et al. Changes in systolic blood pressure over time in healthy cats and cats with chronic kidney disease. J Vet Intern Med 2015; 29: 855-861.
  8. Coca SG, Singanamal S, Parikh CR. Chronic kidney disease after acute kidney injury: a systematic review and meta-analysis. Kidney Int 2012; 81: 442-448.
  9. Jepson RE. Current Understanding of the Pathogenesis of Progressive Chronic Kidney Disease in Cats. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2016; 46: 1015-1048.
  10. Brown SA. Linking treatment to staging in chronic kidney disease. In August JR (ed): Consultations in Feline Internal Medicine. St. Louis: Elsevier Saunders, 2010, pp 475-482.
  11. Ross SJ, Polzin DJ, Osborne CA. Clinical progression of early chronic renal failure and implications for management. In August JR (ed): Consultations in Feline Internal Medicine. St Louis: Elsevier Saunders, 2005, pp 389- 398.
  12. Hall JE, Yerramilli M, Obare E, et al. Comparison of serum concentrations of symmetric dimethylarginine and creatinine as kidney function biomarkers in cats with chronic kidney disease. J Vet Intern Med 2014; 28:1676- 1683.